Особенности развития адаптивного противовирусного иммунного ответа

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Рассмотрены как хорошо известные основные клеточные и гуморальные факторы адаптивного противовирусного иммунного ответа, играющие важную роль в эффективности иммунологических реакций по ингибированию вирусных инфекций, так и новые факторы, с которыми связана эффективность функционирования клеточных и гуморальных механизмов специфического иммунного ответа. Это, прежде всего, наличие в макроорганизме «наивных» Т-лимфоцитов, запрограммированных на распознавание конкретного вирусного антигена. Кроме того, этому способствует многообразие рецепторных специфичностей Т-лимфоцитов, которых более 20 млн. Считается, что разнообразие рецепторных структур связано с функционированием генов, активирующих рекомбиназу. Развитие противовирусных клеточноопосредованных механизмов зависит от интерлейкина 12, интерферона-γ и транскрипционного активатора T-bet. Нарушение соотношения Т-хелперов 1-го и 2-го типов может приводить к инфицированию клеток-памяти. T-хелперы 17-го типа играют центральную роль в контроле иммунного ответа на вирусную инфекцию. Баланс между активированными цитотоксическими CD-8+/T-хелперами/T-регуляторными лимфоцитами определяет риск иммунопатологии. Избыток эффекторных клеток приводит к иммуноопосредованному повреждению, недостаток — к хронизации вирусной инфекции. Одним из контролирующих механизмов, обеспечивающих минимальное повреждение клеток и тканей, является сборка цитоплазматического белкового комплекса в антигенпрезентирующих клетках — инфламмасом. Интенсивность воспалительных процессов зависит и от того, является ли вирус цитопатическим. Эффективность гуморального иммунного ответа связана и с тем, что одна плазматическая клетка может секретировать более 2 тыс. молекул антител в секунду. Одним из мощных свойств адаптивного противовирусного иммунного ответа является развитие иммунологической памяти различными типами Т-клеток памяти. К настоящему моменту идентифицировано по крайней мере три субпопуляции Т-клеток памяти с различными требованиями к активации. Выяснение того, как каждый из этих типов Т-лимфоцитов памяти способствует долговременной противовирусной защите макроорганизма является актуальнейшей задачей.

Об авторах

Александр Витальевич Москалев

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Автор, ответственный за переписку.
Email: alexmav195223@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3403-3850
SPIN-код: 8227-2647

доктор медицинских наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Борис Юриевич Гумилевский

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: alexmav195223@yandex.ru
SPIN-код: 3428-7704
Scopus Author ID: 6602391269
ResearcherId: J-1841-2017

доктор медицинских наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Андрей Васильевич Апчел

Северо-Западный медицинский учебный центр последипломного образования

Email: alexmav195223@yandex.ru
SPIN-код: 2298-8459

доктор медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Василий Николаевич Цыган

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: vn-t@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1199-0911
SPIN-код: 7215-6206

доктор медицинских наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Medzhitov R. Recognition of microorganisms and activation of the immune response // Nature. 2007. Vol. 449. P. 819–826. doi: 10.1038/nature06246
  2. Kumar H., Kawai T., Akira S. Pathogen recognition by the innate immune system // Int Rev Immunol. 2011. Vol. 30, No. 1. P. 16–34. doi: 10.3109/08830185.2010.529976
  3. Garcia-Sastre A. Ten strategies of interferon evasion by viruses // Cell Host Microbe. 2017. Vol. 22, No. 2. P. 176–184. doi: 10.1016/j.chom.2017.07.012
  4. Zipfel C. Plant pattern-recognition receptors // Trends Immunol. 2014. Vol. 35, No. 7. P. 345–351. doi: 10.1016/j.it.2014.05.004
  5. Clark R.A. Resident memory T cells in human health and disease // Sci Transl Med. 2015. Vol. 269, No 7. P. 269rv1. doi: 10.1126/scitranslmed.3010641
  6. Li G. Improvement of enzyme activity and soluble expression of an alkaline protease isolated from oil-polluted mud flat metagenome by random mutagenesis // Enzyme Microb. Technol. 2017. Vol. 106. P. 97–105. doi: 10.1016/j.enzmictec.2017.06.015
  7. Nash A.A., Dalziel R.G., Fitzgerald J.R. Mims’ Pathogenesis of Infectious Disease. 6th ed. 2015. Academic Press, San Diego, CA. 348 p.
  8. Griffin D.E. The immune response in measles: virus control, clearance and protective immunity // Viruses. 2016. Vol. 8, No. 10. P. 282–291. doi: 10.3390/v8100282
  9. Burrell C., Howard C., Murphy F. Fenner and White’s Medical Virology. 5th ed. 2016. Academic Press, San Diego, CA. 454 p.
  10. Hornung V., Hartmann R., Ablasser A., et al. OAS proteins and cGAS: unifying concepts in sensing and responding to cytosolic nucleic acids // Nat Rev Immunol. 2014. Vol. 14, No. 8. P. 521–528. doi: 10.1038/nri3719
  11. Gay N.J., Gangloff M. Structure and function of Toll receptors and their ligands // Annu Rev Biochem. 2007. Vol. 76. P. 141–165. doi: 10.1146/annurev.biochem.76.060305.151318
  12. Reizis B. Plasmacytoid dendritic cells: development, regulation, and function // Immunity. 2019. Vol. 50, No. 1. P. 37–50. doi: 10.1016/j.immuni.2018.12.027
  13. Behzadi P., García-Perdomo H.A., Karpiński T.M. Toll-Like receptors: general molecular and structural biology // J Immunol Res. 2021. Vol. 2021. Р. 9914854. doi: 10.1155/2021/9914854
  14. Cullen B.R., Cherry S., Oever B.R. Is RNA interference a physiologically relevant innate antiviral immune response in mammals? // Cell Host Microbe. 2013. Vol. 14, No. 4. P. 374–378. doi: 10.1016/j.chom.2013.09.011
  15. Wacleche V.S., Landay A., Routy J.P., et al. The Th17 lineage: from barrier surfaces homeostasis to autoimmunity, cancer, and HIV-1 pathogenesis // Viruses. 2017. Vol. 9, No. 10. P. 303–312. doi: 10.3390/v9100303
  16. Kulcsar K.A., Baxter V.K., Greene I.P., Griffin D.E. Interleukin 10 modulation of pathogenic Th17 cells during fatal alphavirus encephalomyelitis // Proc Natl Acad Sci U S A. 2014. Vol. 111, No. 45. P. 16053–16058. doi: 10.1073/pnas.1418966111
  17. Katze M.G., Korth M.J., Law G.L., et al. Viral pathogenesis: from basics to systems biology. 2016. Academic Press, San Diego, CA. 422 p.
  18. Grove J., Marsh M. The cell biology of receptor-mediated virus entry // J Cell Biol. 2011. Vol. 195, No. 7. P. 1071–1082. doi: 10.1083/jcb.201108131
  19. van Gent M., Braem S.G., de Jong A., et al. Epstein–Barr virus large tegument protein BPLF1 contributes to innate immune evasion through interference with toll-like receptor signaling // PLoS Pathog. 2014. Vol. 10, No. 2. P. e1003960. doi: 10.1371/journal.ppat.1003960
  20. Thapa R.J., Ingram J.P., Ragan K.B., et al. DAI senses influenza a virus genomic RNA and activates RIPK3-dependent cell death // Cell Host Microbe. 2016. Vol. 20, No. 5. P. 674–681. doi: 10.1016/j.chom.2016.09.014
  21. Towers G.J. The control of viral infection by tripartite motif proteins and cyclophilin A // Retrovirology. 2007. Vol. 4. P. 40. doi: 10.1186/1742-4690-4-40
  22. Mok Y.K., Swaminathan K., Zeeshan N. Engineering of serine protease for improved thermostability and catalytic activity using rational design // Int J Biol Macromol. 2019. Vol. 126. P. 229–237. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.12.218
  23. Hadjidj R., Badis A., Mechri S., et al. Purification, biochemical, and molecular characterization of novel protease from Bacillus licheniformis strain K7A // Int J Biol Macromol. 2018. Vol. 114. P. 1033–1048. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.03.167
  24. Silverman R.H. Viral encounters with 2',5'-oligoadenylate synthetase and RNase L during the interferon antiviral response // J Virol. 2007. Vol. 81, No. 23. P. 12720–12729. doi: 10.1128/JVI.01471-07
  25. Trinchieri G., Sher A. Cooperation of Toll-like receptor signals in innate immune defence // Nat Rev Immunol. 2007. Vol. 7, No. 3. P. 179–190. doi: 10.1038/nri2038
  26. Kaiser S.M., Malik H.S., Emerman M. Restriction of an extinct retrovirus by the human TRIM5alpha antiviral protein // Science. 2007. Vol. 316, No. 5832. P. 1756–1758. doi: 10.1126/science.1140579
  27. Lee H.K., Lund J.M., Ramanathan B., et al. Autophagy-dependent viral recognition by plasmacytoid dendritic cells // Science. 2007. Vol. 315, No 5817. P. 1398–1401. doi: 10.1126/science.1136880
  28. Latz E., Xiao T.S., Stutz A. Activation and regulation of the inflammasomes // Nat Rev Immunol. 2013. Vol. 13, No. 6. P. 397–411. doi: 10.1038/nri3452
  29. Maillard P.V., van der Veen A.G., Poirier E.Z., et al. Slicing and dicing viruses: antiviral RNA interference in mammals // EMBO J. 2019. Vol. 38, No. 8. P. e100941. doi: 10.15252/embj.2018100941
  30. Ma Z., Damania B. The cGAS-STING defense pathway and its counteraction by viruses // Cell Host Microbe. 2016. No. 19, No. 2. P. 150–158. doi: 10.1016/j.chom.2016.01.010
  31. Diner B.A., Lum K.K., Javitt A., et al. Interactions of the antiviral factor IFI16 mediate immune signaling and herpes simplex virus-1 immunosupression // Mol Cell Proteomics. 2015. Vol. 14, No. 9. P. 2341–2356. doi: 10.1074/mcp.M114.047068
  32. Kahan S.M., Wherry E.J., Zajac A.J. T cell exhaustion during persistent viral infections // Virology. 2015. Vol. 479–480. P. 180–193. doi: 10.1016/j.virol.2014.12.033
  33. Ahmad L., Mostowy S., Sancho-Shimizu S. Autophagy-virus interplay: from cell biology to human disease // Front Cell Dev Biol. 2018. Vol. 6. Р. 155. doi: 10.3389/fcell.2018.00155
  34. Diner B.A., Lum K.K., Javitt A., et al. Interactions of the Antiviral Factor Interferon Gamma-Inducible Protein 16. NIFI16 Mediate Immune Signaling and Herpes Simplex Virus-1 Immunosuppression // Mol Cell Proteomics. 2015. Vol. 14, No. 9. P. 2341–2356. doi: 10.1074/mcp.M114.047068
  35. Hemann E.A., Green R., Turnbull J.B., et al. Intrferon-λ modulates dendritic cells to facilitate T cell immunity ion with influenza A virus // Nat Immunol. 2019. Vol. 20, No. 8. P. 1035–1045. doi: 10.1038/s41590-019-0408-z
  36. Wu J., Sun L., Chen X., et al. Cyclic GMP-AMP is an endogenous second messenger in innate immune signaling by cytosolic DNA // Science. 2013. Vol. 339, No. 6121. P. 826–830. doi: 10.1126/science.1229963
  37. Kudchodkar S.B., Levine B. Viruses and autophagy // Rev Med Virol. 2009. Vol. 19, No. 6. P. 359–378. doi: 10.1002/rmv.630
  38. Finlay B.B., McFadden G. Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens // Cells. 2006. Vol. 124, No. 4. P. 767–782. doi: 10.1016/j.cell.2006.01.034
  39. Gitlin L., Barchet W., Gilfillan S., et al. Essential role of mda-5 in type I IFN responses to polyriboinosinic: polyribocytidylic acid and encephalomyocarditis picornavirus // Proc Natl Acad Sci USA. 2006. Vol. 103, No. 22. P. 8459–8464. doi: 10.1073/pnas.0603082103
  40. Chahal J.S., Qi J., Flint S.J. The human adenovirus type 5 E1B 55 kDa protein obstructs inhibition of viral replication by type I interferon in normal human cells // PLoS Pathog. 2012. Vol. 8, No. 8. P. e1002853. doi: 10.1371/journal.ppat.1002853
  41. Sun L., Wu J., Du F., et al. Cyclic GMP-AMP synthase is a cytosolic DNA sensor that activates the type I interferon pathway // Science. 2013. Vol. 339, No. 6121. P. 786–791. doi: 10.1126/science.1232458
  42. Takata M.A., Gonçalves-Carneiro D., Zang T.M., et al. CG dinucleotide suppression enables antiviral defence targeting non-self RNA // Nature. 2017. Vol. 550, No. 7674. P. 124–127. doi: 10.1038/nature24039
  43. Hadjidj R, Badis A, Mechri S, et al. Purification, biochemical, and molecular characterization of novel protease from Bacillus licheniformis strain K7A. Int J Biol Macromol. 2018;114:1033–1048. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.03.167
  44. Chang J.T., Wherry E.J., Goldrath A.W. Molecular regulation of effector and memory T cell differentiation // Nat Immunol. 2014. Vol.15, No. 12. P. 1104–1115. doi: 10.1038/ni.3031
  45. Van Gent M., Ingram J.P., Jong A., et al. Epstein-Barr virus large tegument protein BPLF1 contributes to innate immune evasion through interference with Toll-like receptor signaling // PLoS Pathog. 2014. Vol. 10, No. 2. P. el003960. doi: 10.1371/journal.ppat.1003960
  46. Kurosaki T., Kometani K., Ise W. Memory B cells // Nat Rev Immunol. 2015. Vol. 15, No. 3. P. 149–159. doi: 10.1038/nri3802
  47. Marcus A., Raulet D.H. Evidence for natural killer cell memory // Curr Biol. 2013. Vol. 23, No. 17. P. 817–820. doi: 10.1016/j.cub.2013.07.015
  48. Bowie A. TRIM-ing down Tolls // Nat Immunol. 2008. Vol. 9, No. 9. P. 348–350. doi: 10.1038/ni0408-348
  49. Shroff A., Nazarko T.Y. The molecular interplay between human coronaviruses and autophagy // Cells. 2021. Vol. 10, No. 8. P. 2022. doi: 10.3390/cells10082022

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Москалев А.В., Гумилевский Б.Ю., Апчел А.В., Цыган В.Н., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».