Эволюция взглядов на этиопатогенез внутреннего и наружного генитального эндометриозов


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Этиология и патогенез эндометриоза и аденомиоза, а также их взаимоотношения до конца не поняты и служат предметом дискуссий и исследований. Продолжает оставаться спорным вопрос о том, являются ли эндометриоз и аденомиоз разными заболеваниями или представляют собой различные фенотипы одной патологии. Рассматриваются представления об этиопатогенезе этих заболеваний, существовавшие в разные годы. В настоящее время считается признанным, что эндометриоидные гетеротопии при аденомиозе и эндометриозе являются производными базального слоя эндометрия - эндометриальной стволовой клетки. Существует три возможных пути распространения стволовых клеток базального слоя эндометрия, приводящих к формированию очагов эндометриоза и аденомиоза: ретроградный заброс в брюшную полость с менструальной кровью, инвазивный рост в миометрий вследствие механизма эпителиально-мезенхимальной трансформации и нарушения функционирования зоны соединения эндо- и миометрия, а также неонатальное кровотечение. Таким образом, механизмы появления очагов эндометриоза в различных органах и тканях достаточно разнообразны и связаны с первичной дисфункцией самого эндометрия, ретроградной менструацией, патологической регенерацией, сопровождающейся эпителиально-мезенхимальной трансформацией, а также патологическими изменениями зоны соединения эндо- и миометрия, неонатальным кровотечением. Тяжесть клинического течения эндометриоза, частота рецидива после хирургического лечения, эффективность консервативной терапии, преодоление бесплодия, вероятно, обусловлены механизмом развития этой патологии в каждом конкретном случае.

Об авторах

В А Печеникова

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Санкт-Петербург

Р А Акопян

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Email: akopjan.raisa@mail.ru
Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Адамян, Л.В. Эндометриозы: руководство для врачей / Л.В. Адамян, В.И. Кулаков, Е.Н. Андреева. - Изд. 2-е, перераб. и доп. - М.: Медицина, 2006. - 416 с.
  2. Дамиров, М.М. Современная тактика ведения больных с аде- номиозом: практическое руководство / М.М. Дамиров. - М.: БИНОМ, 2015. - 112 с.
  3. Дубровина, С.О. Потенциальная роль стволовых клеток в патогенезе эндометриоза / С.О. Дубровина [и др.] // Про- блемы репродукции. - 2017. - № 2. - С. 66-71.
  4. Ищенко, А.И. Эффективность комбинированного лечения наружного генитального эндометриоза с синдромом хронических тазовых болей с использованием агониста гонадотропин-рилихзинг гормона Декапептил депо / А.И. Ищенко, Е.А. Кудрина, У.А. Абдуллаева // Вопр. гин., акуш. и перинат. - 2003. - Т. 2. - № 3. - С. 13-8.
  5. Лушникова, А.К. Клинико-морфологический анализ и иммуно- гистохимическая характеристика внутреннего и наружного генитального эндометриоза: дис. … канд. мед. наук / А.К. Лушникова. - Новосибирск, 2012. - 107 с. 238 2 (62) - 2018 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Обзоры
  6. Печеникова, В.А. К вопросу о патогенетических механизмах развития и прогрессии внутреннего генитального эндоме- триоза - аденомиоза / В.А. Печеникова, Р.А. Акопян, И.М. Кветной // Журнал акушерства и женских болезней. - 2015. - № 6. - С. 51-57.
  7. Печеникова, В.А. Клинико-морфологические формы сочета- ния аденомиоза и лейомиоматозной пролиферации / В.А. Печеникова, Р.А. Акопян, Д.Ф. Костючек // Вестн. Росс. воен-мед. акад. - 2014. - № 3 (47). - С. 71-74.
  8. Печеникова, В.А. Продукция ароматазы Р-450 при внутреннем генитальном эндометриозе - аденомиозе / В.А. Печенико- ва, И.М. Кветной, Д.Ф. Костючек // Молекулярная медици- на. - 2008. - № 2. - С. 24-28.
  9. Фархат К.Н. Эндометриоз: роль стволовых клеток в развитии заболевания / К.Н. Фархат [и др.] // Проблемы репродук- ции. - Т. 22, № 1. - 2016. - С. 20-27.
  10. Batt, R. A history of endometriosis / R. Batt // Springer, 2011. - 221 p.
  11. Brosens, I. Is neonatal uterine bleeding involved in the pathogenesis of endometriosis as a source of stem cells? / I. Brosens, G. Benagiano // Fertil Steril. - 2013. - Vol. 100 (3). - P. 622-623.
  12. Chan, R.W. Clonogenicity of human endometrial epithelial and stromal cells / R.W. Chan, K.E. Schwab, C.E. Gargett // Biol. Reprod. - 2004. - № 70. - P. 1738-1750.
  13. Chan, R.W. Identification of cells with colony-forming activity, self- renewal capacity, and multipotency in ovarian endometriosis / R.W. Chan, E.H. Ng, W.S. Yeung // Am. J. Pathol. - 2011. - Vol.178 (6). - P. 2832-2844.
  14. Chen, Y.J. Oestrogen-induced epithelial-mesenchymal transition of endometrial epithelial cells contributes to the development of adenomyosis / Y.J. Chen [et al.] // J. Pathol. - 2010. - Vol.222 (3). - P. 261-270.
  15. Chung, H.W. Matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-3 mRNA expression in ectopic and eutopic endometrium in women with endometriosis: a rationale for endometriotic invasiveness / H.W. Chung [et al.] // Fertil. Steril. - 2001. - № 75. - P. 152-159.
  16. Di Carlo, C. Metalloproteinases, vascular endothelial growth factor, and angiopoietin 1 and 2 in eutopic and ectopic endometrium / C. Di Carlo [et al.] // Fertil. Steril. - 2009. - Vol. 91, № 6. - P. 2315-2323.
  17. Frankl, O. Adenomyosis uteri / O. Frankl // Am. J. Obst. Gyn. - 1925. - Vol. 10 (5). - P. 680-684.
  18. Gargett, C.E. Uterine stem cells: What is the evidence? / C.E. Gargett // Hum. Reprod. Update. - 2007. - № 13, Vol. 1. - P. 87-101.
  19. Gargett, С.Е. Endometrial stem/progenitor cells: the first 10 years / С.Е. Gargett, K.E. Schwab, J.A. Deane // Human Reproduction Update. - 2016. - № 2. - Vol. 22. - P. 137-163.
  20. Kao, A.P. Comparative study of human eutopic and ectopic endometrial mesenchymal stem cells and the development of an in vivo endometriotic invasion model / A.P. Kao [et al.] // Fertil. Steril. - 2011. - Vol. 95 (4). - P. 1308-1315.
  21. Khan, K. N. Involvement of Hepatocyte Growth Factor-Induced Epithelial-Mesenchymal Transition in Human Adenomyosis / K.N. Khan [et al.] // Biology of reproduction. - 2015. - Vol. 92 (2), № 35. - P. 1-11.
  22. Kunz, G. Adenomyosis in endometriosis - Prevalence and impact on fertility. Evidence from magnetic resonance imaging / G. Kunz [et al.] // Hum. Reprod. - 2005. - Vol. 20, № 8. - P. 2309-2316.
  23. Kunz, G. Structural abnormalities of the uterine wall in women with endometriosis and infertility visualized by vaginal sonography and magnetic resonance imaging / G. Kunz [et al.] // Hum. Reprod. - 2000. - Vol. 15, № 1. - P. 76-82.
  24. Leyendecker, G. Endometriosis results from the dislocation of basal endometrium / G. Leyendecker [et al.] // Hum. Reprod. - 2002. - Vol. 17, № 10. - P. 2725-2736.
  25. Ober, W.B. Observations on the endometrium and ovary in the newborn / W.B. Ober, J. Bernstein // Pediatrics. - 1955. - Vol. 16 (4), P. 445-460.
  26. Oliveira, E.R. Stem cells: are they the answer to the puzzling etiology of endometriosis? / E.R. Oliveira [et al] // Histol. Histopathol. - 2012. - Vol. 27 (1). - P. 23-29.
  27. Riggs, J.C. Cesarean section as a risk factor for the development of adenomyosis uteri / J.C. Riggs [et al.] // J. Reprod. Med. - 2014. - Vol. 59, № 1-2. - P. 20-24.
  28. Shrestha, A. Risk factors for adenomyosis / A. Shrestha // J. Nepal. Health Res. Counc. - 2012. - Vol. 10 (22). - P. 229-233.
  29. Silveira, C.G. Common chromosomal imbalances and stemness- related protein expression markers in endometriotic lesions from different anatomical sites: the potential role of stem cells / C.G. Silveira [et al.] // Hum. Reprod. - 2012. - Vol. 27 (11). - P. 3187-3197.
  30. Takehara, M. Vascular endothelial growth factor A and C gene expression in endometriosis / M. Takehara [et al.] // Hum. Pathol. - 2004. - Vol. 35, № 11. - P. 1369-1375.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Печеникова В.А., Акопян Р.А., 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».