Chemokines’ role in immunopathogenesis of atherosclerosis


Cite item

Full Text

Abstract

The results obtained and conflicting data of immunopathogenesis of inflammation and atherosclerosis are analyzed. The role of macrophages and T-lymphocytes in the endothelium damage and formation of an atherosclerotic plaque is shown. Chemokine-leading processes initiating the data processes - macrophage chemotactic protein, interleukin 8, fractalkine. An important role in the initiation of intercellular interaction with the subsequent development of the alliance CD40 and their ligands, expressed by various cell types, participants in the immune-inflammatory process - CD154. The role of subpopulations of T-lymphocytes - 1st, 2nd and 3rd, as well as regulatory T-lymphocytes in the atherosclerotic process was analyzed. An experimental data on the role of chemokines in the development of atherosclerotic process is described. The role of the factor inhibiting migration and providing the concentration of effector cells in the area of atherosclerotic plaque, which lead to its destabilization, is of great importance. It has been shown experimentally that the expression of inhibition factor migration correlates with the intensity of atherosclerotic process. The information on the factor contributing to the output of stromal cells is presented. Experimental data show that the development of coronary heart disease is associated with it. Its deficiency contributes to the development of the disease, and an increase - improves the course of the disease and has a stabilizing effect on atherosclerotic plaques. The role of hemokine (CXC motif) ligand 10 and 11 in the process of atherosclerosis has been experimentally proved. They have a controlled effect on chemotaxis and T-lymphocyte function in the process of atherosclerotic lesion formation.

About the authors

A V Moskalev

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: sofiarm@yandex.ru
Санкт-Петербург

V B Sboychakov

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

V N Tsygan

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

A V Apchel

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

References

  1. Глинцбург, А.Л. Экзогенные и эндогенные факторы в патогене- зе атеросклероза. Рецепторная теория атеросклероза / А.Л. Глинцбург, В.Г. Лиходед, В.М. Бондаренко // Росс. кардиол. журн. - 2010, № 2. - С. 92-96.
  2. Лиходед, В.Г. Микробный фактор и Toll-подобные рецепторы в патогенезе атеросклероза / В.Г. Лиходед, В.М. Бондаренко // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 2009. - №
  3. - С. 107-112.
  4. Москалев, А.В. Общая иммунология с основами клинической иммунологии / А.В. Москалев, В.Б. Сбойчаков, А.С. Рудой. - М.: Гэотар-Медиа, 2015. - 351 с.
  5. Москалев, А.В. Роль нейтрофильных гранулоцитов в иммуно- воспалительном процессе / А.В. Москалев [и др.] // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. - 2016. - № 4 (56). - С. 191-195.
  6. Москалев, А.В. Аутоиммунные заболевания. Диагностика и лечение / А.В. Москалев [и др.]. - М.: Гэотар-Медиа, 2017. - 218 с.
  7. Мустафина, О.Е. Цитокины и атеросклероз: молекулярные механизмы патогенеза / О.Е. Мустафина, Я.Р. Тимашева // Молекулярная медицина. - 2008. - С. 56-64.
  8. Нагорнев, В.А. Атерогенез как иммуновоспалительный про- цесс / В.А. Нагорнев, А.Н. Восканьянц // Вестн. РАМН. - 2004. - № 10. - С. 50-52.
  9. Рудой, А.С. Структурные аномалии сердца / А.С. Рудой [и др]. - Минск, 2016. - 115 с.
  10. Рудой, А.С. Аортопатии при наследуемых нарушениях соеди- нительной ткани / А.С. Рудой [и др.]. - Минск, 2016. - 108 с.
  11. Сердюков, В.Ю. Донозологический атеросклероз и ассоции- рованные состояния: значение, диагностика, лечение / В.Ю. Сердюков [и др.] // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. - 2015. - № 3 (51). - С. 234-238.
  12. Atkinson, M. A. Fatal attraction: chemokines and type 1 diabetes / М.А. Atkinson, S.B. Wilson // J. Clin. Invest. - 2002. - № 110 (11). - P. 1611-1613.
  13. Bakin, A.V. p38 mitogen-activated protein kinase is required for TGFbeta-mediated fibroblastic transdifferentiation and cell migration / A.V. Bakin // J. Cell. Sci. - 2002. - Vol. 115. - Р. 3193-3206.
  14. Coll, B. Monocyte chemoattractant protein-1 and atherosclerosis: is there room for an additional biomarker / В. Coll [et al.] // Clin. Chim. Acta. - 2007. - № 383 (1-2). - P. 21-29.
  15. Chen, M. Lisofylline, a novel anti-inflammatory agent, protects pancreatic b-сells from proinflammatory cytokine damage by promoting mitochondrial metabolism / М. Chen [et al.] // Endocrinology. - 2002. - № 143 (6). - P. 2341-2348.
  16. Curtiss, L. K. Emerging role of Toll-like receptors in atherosclerosis / L. K. Curtiss, P. S. Tobias // J. Lipid Res. - 2009. - № 50 - P. 340-345.
  17. Ghosh, T. K. Toll-like receptor (TLR) 2-9 agonists-induced cytokines and chemokines: сomparison with T cell receptor- induced responses / Т.К. Ghosh, D. J. Mickelson, J. Fink // Cell Immunol. - 2006. - № 243 (1). - P. 48-57.
  18. Janssens, S. Role of Toll-like receptors in pathogen recognition / S. Janssens, R. Beyaert // Clin. Microbiol. Rev. - 2003. - № 16. - P. 637-646. 1 8. K a t s a r g y r i s , A. E n h a n c e d T L R 4 e n d o t h e l i a l c e l l immunohistochemical expression in symptomatic carotid atherosclerotic plaques / A. Katsargyris [et al.] // Expert Opin Ther Targets. - 2010. - № 14. - P. 1-10.
  19. Krusinova, E. Fatty acid binding proteins in adipose tissue: a promising link between metabolic syndrome and atherosclerosis / Е. Krusinova, Т. Pelikanova // Diabetes Res Clin Pract. - 2008. - № 82 (2). - P. 127-134.
  20. Li, J.M. Interleukin 18 binding protein (IL18-BP) inhibits neointimal hyperplasia after balloon injury in an atherosclerotic rabbit model / J.M. Li [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2008. - № 47 (5). - Р. 1048-1057.
  21. Monaco, C. Toll-like receptor-2 mediates inflammation and matrix degradation in human atherosclerosis / C. Monako [et al.] // Circulation. - 2009. - № 120. - P. 2462-2469.
  22. Moustakas, A. Mechanisms of TGF-beta signaling in regulation of cell growth and differentiation / А. Moustakas [et al.] // Immunol. Lett. - 2002. - Vol. 82. - Р. 85-91.
  23. Siegel, P. Cytostatic and apoptotic actions of TGF-beta in homeostasis and cancer / Р. Siegel, J. Massague // Nat. Rev. Cancer. - 2003. - Vol. 3. - Р. 807-821.
  24. Wang, P. Autocrine and exogenous transforming growth factor beta control cell cycle inhibition through pathways with different sensitivity / Р. Wang // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279. - Р. 40237-40244.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2018 Moskalev A.V., Sboychakov V.B., Tsygan V.N., Apchel A.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».