Роль хемокинов в иммунопатогенезе атеросклероза


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Проанализированы установленные противоречивые данные иммунопатогенеза воспаления и атеросклероза. Показана роль макрофагов и Т-лимфоцитов в повреждении эндотелия и образовании атеросклеротической бляшки. Ведущими хемокинами, инициирующими данные процессы, являются макрофагальный хемотаксический протеин, интерлейкин-8, фракталкин. Важная роль в инициации межклеточного взаимодействия с последующим развитием атеросклеротического процесса принадлежит молекулам CD40 и их лигандам, экспрессируемым различными типами клеток, участниками иммуновоспалительного процесса- CD154. Проанализирована роль субпопуляций Т-лимфоцитов - хелперов 1-го, 2-го и 3-го порядков, а также регуляторных Т-лимфоцитов в атеросклеротическом процессе. Приведены экспериментальные данные о роли хемокинов в развитии атеросклеротического процесса. Особенно важна роль фактора, ингибирующего миграцию и обеспечивающего концентрацию эффекторных клеток в области атеросклеротической бляшки, которые приводят к ее дестабилизации. Экспериментально показано, что экспрессия ингибирующего миграцию фактора коррелирует с интенсивностью атеросклеротического процесса. Представлена информация о факторе, способствующем выходу стромальных клеток. Экспериментальные данные показывают, что с ним связано развитие ишемической болезни сердца. Его недостаток способствует развитию заболевания, а увеличение - улучшает течение болезни и оказывает стабилизирующий эффект на атеросклеротические бляшки. Экспериментально подтверждена роль сhemokine (CXC motif) ligand 10 и 11 в процессе атеросклероза. Они оказывают регулирующее влияние на хемотаксис и функцию Т-лимфоцитов в процессе формирования атеросклеротического поражения.

Об авторах

А В Москалёв

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: sofiarm@yandex.ru
Санкт-Петербург

В Б Сбойчаков

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

В Н Цыган

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

А В Апчел

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Глинцбург, А.Л. Экзогенные и эндогенные факторы в патогене- зе атеросклероза. Рецепторная теория атеросклероза / А.Л. Глинцбург, В.Г. Лиходед, В.М. Бондаренко // Росс. кардиол. журн. - 2010, № 2. - С. 92-96.
  2. Лиходед, В.Г. Микробный фактор и Toll-подобные рецепторы в патогенезе атеросклероза / В.Г. Лиходед, В.М. Бондаренко // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 2009. - №
  3. - С. 107-112.
  4. Москалев, А.В. Общая иммунология с основами клинической иммунологии / А.В. Москалев, В.Б. Сбойчаков, А.С. Рудой. - М.: Гэотар-Медиа, 2015. - 351 с.
  5. Москалев, А.В. Роль нейтрофильных гранулоцитов в иммуно- воспалительном процессе / А.В. Москалев [и др.] // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. - 2016. - № 4 (56). - С. 191-195.
  6. Москалев, А.В. Аутоиммунные заболевания. Диагностика и лечение / А.В. Москалев [и др.]. - М.: Гэотар-Медиа, 2017. - 218 с.
  7. Мустафина, О.Е. Цитокины и атеросклероз: молекулярные механизмы патогенеза / О.Е. Мустафина, Я.Р. Тимашева // Молекулярная медицина. - 2008. - С. 56-64.
  8. Нагорнев, В.А. Атерогенез как иммуновоспалительный про- цесс / В.А. Нагорнев, А.Н. Восканьянц // Вестн. РАМН. - 2004. - № 10. - С. 50-52.
  9. Рудой, А.С. Структурные аномалии сердца / А.С. Рудой [и др]. - Минск, 2016. - 115 с.
  10. Рудой, А.С. Аортопатии при наследуемых нарушениях соеди- нительной ткани / А.С. Рудой [и др.]. - Минск, 2016. - 108 с.
  11. Сердюков, В.Ю. Донозологический атеросклероз и ассоции- рованные состояния: значение, диагностика, лечение / В.Ю. Сердюков [и др.] // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. - 2015. - № 3 (51). - С. 234-238.
  12. Atkinson, M. A. Fatal attraction: chemokines and type 1 diabetes / М.А. Atkinson, S.B. Wilson // J. Clin. Invest. - 2002. - № 110 (11). - P. 1611-1613.
  13. Bakin, A.V. p38 mitogen-activated protein kinase is required for TGFbeta-mediated fibroblastic transdifferentiation and cell migration / A.V. Bakin // J. Cell. Sci. - 2002. - Vol. 115. - Р. 3193-3206.
  14. Coll, B. Monocyte chemoattractant protein-1 and atherosclerosis: is there room for an additional biomarker / В. Coll [et al.] // Clin. Chim. Acta. - 2007. - № 383 (1-2). - P. 21-29.
  15. Chen, M. Lisofylline, a novel anti-inflammatory agent, protects pancreatic b-сells from proinflammatory cytokine damage by promoting mitochondrial metabolism / М. Chen [et al.] // Endocrinology. - 2002. - № 143 (6). - P. 2341-2348.
  16. Curtiss, L. K. Emerging role of Toll-like receptors in atherosclerosis / L. K. Curtiss, P. S. Tobias // J. Lipid Res. - 2009. - № 50 - P. 340-345.
  17. Ghosh, T. K. Toll-like receptor (TLR) 2-9 agonists-induced cytokines and chemokines: сomparison with T cell receptor- induced responses / Т.К. Ghosh, D. J. Mickelson, J. Fink // Cell Immunol. - 2006. - № 243 (1). - P. 48-57.
  18. Janssens, S. Role of Toll-like receptors in pathogen recognition / S. Janssens, R. Beyaert // Clin. Microbiol. Rev. - 2003. - № 16. - P. 637-646. 1 8. K a t s a r g y r i s , A. E n h a n c e d T L R 4 e n d o t h e l i a l c e l l immunohistochemical expression in symptomatic carotid atherosclerotic plaques / A. Katsargyris [et al.] // Expert Opin Ther Targets. - 2010. - № 14. - P. 1-10.
  19. Krusinova, E. Fatty acid binding proteins in adipose tissue: a promising link between metabolic syndrome and atherosclerosis / Е. Krusinova, Т. Pelikanova // Diabetes Res Clin Pract. - 2008. - № 82 (2). - P. 127-134.
  20. Li, J.M. Interleukin 18 binding protein (IL18-BP) inhibits neointimal hyperplasia after balloon injury in an atherosclerotic rabbit model / J.M. Li [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2008. - № 47 (5). - Р. 1048-1057.
  21. Monaco, C. Toll-like receptor-2 mediates inflammation and matrix degradation in human atherosclerosis / C. Monako [et al.] // Circulation. - 2009. - № 120. - P. 2462-2469.
  22. Moustakas, A. Mechanisms of TGF-beta signaling in regulation of cell growth and differentiation / А. Moustakas [et al.] // Immunol. Lett. - 2002. - Vol. 82. - Р. 85-91.
  23. Siegel, P. Cytostatic and apoptotic actions of TGF-beta in homeostasis and cancer / Р. Siegel, J. Massague // Nat. Rev. Cancer. - 2003. - Vol. 3. - Р. 807-821.
  24. Wang, P. Autocrine and exogenous transforming growth factor beta control cell cycle inhibition through pathways with different sensitivity / Р. Wang // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279. - Р. 40237-40244.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Москалёв А.В., Сбойчаков В.Б., Цыган В.Н., Апчел А.В., 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».