СИНДРОМ ПРИСТУПООБРАЗНОГО ПЕРЕЕДАНИЯ КАК КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА ПИЩЕВОЙ АДДИКЦИИ: ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Одним из наиболее распространенных и самым «биологизированным» видом нехимических аддикций является пищевая аддикция - болезнь зависимости от приема пищи, полного клинического аналога химической зависимости. Клинической формой пищевой аддикции и наиболее близким к аддикциям вариантом расстройств пищевого поведения считается «приступообразное переедание» или «binge eating disorder» (ВЕD) - сложный психопатологический симптомокомплекс, включающий нарушения пищевого поведения, депрессивный и аддиктивный компонент. Имеется много нерешенных вопросов в отношении диагностики, механизмов этиологии и патогенеза ВЕD, в том числе и генетических, а также соотношений с депрессией и аддикциями. Имеются значительные поведенческие, нейробиологические и генетические перекресты в механизмах и клинических проявлениях химической зависимости и пищевой аддикции с наибольшей ролью дофаминовой (ДА) и эндогенной опиоидной систем. ВЕD накапливается в семьях, уровень наследуемости составляет около 60%, а прямой вклад генетических факторов - до 50%. Генетические исследования ВЕD с использованием доказательного дизайна, подробного и количественного анализа семейной отягощенности и патогенетически обоснованной панели генов, прежде всего ДА и эндогенной опиоидной систем, а также систем серотонина и BDNF (brain-derived neurotrophic factor, нейротрофический фактор мозга), могут дать хорошие результаты для оценки генетического риска развития ВЕD в рамках первичной профилактики и выявления специфических клинических форм развития и течения при значительном влиянии генетических факторов

Об авторах

Александр Олегович Кибитов

Федеральный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского

Email: druggen@mail.ru
119991, г. Москва, Кропоткинский пер., д. 23

Галина Элевна Мазо

Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева

192019, г. Санкт-Петербург ул. Бехтерева, д.3

Список литературы

  1. Зальмунин К.Ю., Менделевич В.Д. Химические и нехимические аддикции в аспекте сравнительной аддиктологии // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2014. Т. 114. № 5-2. С. 3-8.
  2. Кибитов А.О., Анохина И.П. Генетические основы этиологии и патогенеза болезней зависимости от психоактивных веществ // Наркология. 2016. № 6. С. 84-104.
  3. Кибитов А.О., Мазо Г.Э. Приступообразное переедание: молекулярная генетика и фармакогенетические подходы // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2016. № 8. С. 102-108. doi: 10.17116/jnevro201611681102-108
  4. Akkermann K., Kaasik K., Kiive E. et al. The impact of adverse life events and the serotonin transporter gene promoter polymorphism on the development of eating disorder symptoms // J. Psychiatr. Res. 2012. Vol. 46, N.1. P. 38-43. doi: 10.1016 /j. jpsychires. 2011.09.013.
  5. Akkermann K., Nordquist N., Oreland L., Harro J. Serotonin transporter gene promoter polymorphism affects the severity of binge eating in general population // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2010. Vol.34, N.1. P.111-114. doi: 10.1016/j.pnpbp.2009.10.008.
  6. Albayrak Ö., Kliewer J., Föcker M., Antel J., Hebebrand J. Food addiction - substance use disorder or behavioral addiction? // Z. Kinder Jugendpsychiatr. Psychother. 2015. Vol.43, N.3. P.173-181. doi: 10.1024/1422-4917/a000355.
  7. Alonso-Alonso M., Woods S.C., Pelchat M. et al. Food reward system: current perspectives and future research needs // Nutr. Rev. 2015. Vol.73, N.5. P. 296-307. doi: 10.1093/nutrit/nuv002.
  8. Avena N. Binge Eating: Neurochemical Insights from Animal Models // Eating Disorders. 2008. Vol.17, N.1. P. 89-92. doi: 10.1080/10640260802371604
  9. Bienvenu O.J., Davydow D.S., Kendler K.S. Psychiatric ‘diseases’ versus behavioral disorders and degree of genetic influence // Psychol. Med. 2011. Vol.41, N.1. Р. 33-40. doi: 10.1017/s003329171000084x.
  10. Calati R., De Ronchi D., Bellini M., Serretti A. The 5-HTTLPR polymorphism and eating disorders: a meta-analysis // Int. J. Eat. Disord. 2011. Vol.44, N.3. P. 191-199. doi: 10.1002/eat.20811.
  11. Davis C. The epidemiology and genetics of binge eating disorder (BED) // CNS Spectrums. 2015. P. 1-8. doi: 10.1017/s1092852915000462.
  12. Davis C., Levitan R.D., Kaplan A.S. et al. Reward sensitivity and the D2 dopamine receptor gene: A case-control study of binge eating disorder // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2008. Vol.32, N.3. P. 620-628. doi: 10.1016/j.pnpbp.2007.09.024.
  13. Davis C., Loxton N.J., Levitan R.D. et al. ‘Food addiction’ and its association with a dopaminergic multilocus genetic profile // Physiol. Behav. 2013. Vol.118. P. 63-69. doi: 10.1016/j.physbeh.2013.05.014.
  14. Davis C.A., Levitan R.D., Reid C. et al. Dopamine for “wanting” and opioids for “liking”: a comparison of obese adults with and without binge eating // Obesity (Silver Spring). 2009. Vol.17, N.6. P.1220-1225. doi: 10.1038/oby.2009.52.
  15. Davis C., Loxton N. A psycho-genetic study of hedonic responsiveness in relation to “food addiction” // Nutrients. 2014. Vol.6, N.10. P. 4338-4353. doi: 10.3390/nu6104338.
  16. Gold M.S., Badgaiyan R.D., Blum K. A Shared Molecular and Genetic Basis for Food and Drug Addiction: Overcoming Hypodopaminergic Trait/State by Incorporating Dopamine Agonistic Therapy in Psychiatry // Psychiatr. Clin. North. Am. 2015.Vol.38, N.3. P.419-462. doi: 10.1016/j.psc.2015.05.011.
  17. Gorwood P. Eating disorders, serotonin transporter polymorphisms and potential treatment response // Am. J. Pharmacogenomics. 2004. Vol.4, N.1. P. 9-17. doi: 10.2165/00129785-200404010-00002.
  18. Groleau P., Steiger H., Joober R. et al. Dopamine-system genes, childhood abuse, and clinical manifestations in women with Bulimia-Spectrum Disorders // J. Psychiatr. Res. 2012. Vol.46, N.9. P.1139-1145. doi: 10.1016/ j.jpsychires.2012.05.018.
  19. Helder S.G., Collier D.A. The genetics of eating disorders // Curr.Top. Behav. Neurosci. 2011. N.6. P. 157-175. doi: 10.1007/7854_2010_79.
  20. Javaras K.N., Laird N.M., Reichborn-Kjennerud T. et al. Familiality and heritability of binge eating disorder: results of a case-control family study and a twin study // Int. J. Eat. Disord. 2008. Vol.41, N.2. P. 174-179. doi: 10.1002/eat.20484.
  21. Joyner M.A., Gearhardt A.N., White M.A. Food craving as a mediator between addictive-like eating and problematic eating out- comes // Eat. Behav. 2015. Vol.19. P. 98-101. doi: 10.1016/j.eatbeh.2015.07.005.
  22. Koren R., Duncan A.E., Munn-Chernoff M.A. et al. Preliminary evidence for the role of HTR2A variants in binge eating in young women // Psychiatr. Genet. 2014. Vol. 24, N.1. P. 28-33. doi: 10.1097/YPG.0000000000000014.
  23. Koren R., Munn-Chernoff M.A., Duncan A.E. et al. Is the relationship between binge eating episodes and personality attributable to genetic factors? // Twin Res. Hum. Genet. 2014. Vol.17, N.2. P. 65-71. doi: 10.1017/thg.2013.92.
  24. Locatelli L., Correia J.C., Golay A. Food addiction // Rev. Med. Suisse. 2015. Vol.11, N. 467. P. 695-696, 698-700.
  25. Mitchell K.S., Neale M.C., Bulik C.M. et al. Binge eating disorder: a symptom-level investigation of genetic and environmental influences on liability // Psychol. Med. 2010. Vol.40, N.11. P. 1899-1906. doi: 10.1017/S0033291710000139.
  26. Monteleone P., Tortorella A., Martiadis V. et al. Association between A218C polymorphism of the tryptophan-hydroxylase-1 gene, harm avoidance and binge eating behavior in bulimia nervosa // Neurosci. Lett. 2007. Vol.421, N.1. P. 42-46. doi: 10.1016/j.neulet.2007.05.018.
  27. Munn-Chernoff M.A., Grant J.D., Agrawal A. et al. Are there common familial influences for major depressive disorder and an overeating-binge eating dimension in both European American and African American Female twins? // Int. J. Eat. Disord. 2015. Vol.48, N.4. P. 375-382. doi: 10.1002/eat.22280.
  28. Nishiguchi N., Matsushita S., Suzuki K. et al. Association between 5HT2A receptor gene promoter region polymorphism and eating disorders in Japanese patients // Biol. Psychiatry. 2001. Vol.50, N.2. P. 123-128. doi: 10.1016/s0006-3223(00)01107-0.
  29. Reichborn-Kjennerud T., Bulik C.M., Tambs K., Harris J.R. Genetic and environmental influences on binge eating in the absence of compensatory behaviors: a population-based twin study // Int. J. Eat. Disord. 2004. Vol.36, N.3. P. 307-314. doi: 10.1002/eat.20047.
  30. Rikani A.A., Choudhry Z., Choudhry A.M. et al. A critique of the literature on etiology of eating disorders // Ann. Neurosci. 2013. Vol.20, N.4. P. 157-161. doi: 10.5214/ans.0972.7531.200409.
  31. Schulte E.M., Joyner M.A., Potenza M.N. et al. Current considerations regarding food addiction // Curr. Psychiatry. Rep. 2015. Vol.17, N.4. P. 563. doi: 10.1007/s11920-015-0563-3.
  32. Shinohara M., Mizushima H., Hirano M. et al. Eating disorders with binge-eating behaviour are associated with the S allele of the 3’-UTR VNTR polymorphism of the dopamine transporter gene // J. Psychiatry. Neurosci. 2004. Vol.29, N.2. P. 134-137.
  33. Vaessen T., Hernaus D., Myin-Germeys I., van Amelsvoort T. The dopaminergic response to acute stress in health and psychopathology: A systematic review // Neurosci. Biobehav. Rev. 2015. Vol.56. P. 241-251. doi: 10.1016/j.neubiorev.2015.07.008.

© Кибитов А.О., Мазо Г.Э., 2016

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах