ВЛИЯНИЕ СЕРОВОДОРОДА И ОКСИДА АЗОТА НА СОКРАЩЕНИЯ ТОЩЕЙ КИШКИ КРЫСЫ В МОДЕЛИ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное, многофакторное расстройство желудочно-кишечного тракта, характеризующееся нарушением моторики кишечника и внецеральной гиперчувствительностью. Целью исследования явился анализ влияния H2S и NO на спонтанные сокращения тощей кишки крыс с моделью СРК. СРК вызывался неонатальной материнской депривацией и верифицировался оценкой внецеральной гиперчувствительности. Спонтанные сокращения изолированного препарата тощей кишки крысы регистрировались в изометрических условиях. У крыс с СРК амплитуда спонтанных сокращений и тонус препарата были ниже, чем в группе контроля, без изменения частоты спонтанных сокращений. Донор H2S – гидросульфид натрия (NaHS) оказывал ингибирующее действие на сокращения тощей кишки в контроле, тогда как в группе СРК угнетающие эффекты NaHS не проявлялись. Донор NO – нитропруссид натрия (SNP) вызывал угнетение амплитуды в обеих группах и уменьшал угнетающие эффекты NaHS в контрольной группе. Ингибитор синтазы оксида азота (NOS) – L-NAME приводил к повышению амплитуды спонтанных сокращений в обеих группах с более выраженными эффектами в группе СРК. В условиях блокирования NOS наблюдали восстановление ингибирующего действия NaHS на амплитуду спонтанных сокращений в группе СРК. В группе СРК экспрессия цистатионин-β-синтазы (CBS), уровень сульфидов и активность ферментов синтеза H2S в тканях тощей кишки крысы были ниже, тогда как экспрессия нейрональной NOS и концентрация метаболитов NO были повышены по сравнению с контролем. Предположено, что при СРК вследствие избыточного синтеза NO происходят изменения активности CBS, сигнальных путей и/или мишеней, через которые действует H2S, что приводит к нарушению моторики тощей кишки и обуславливает симптомы усиления перистальтики при СРК диарейного типа (СРК-Д).

Об авторах

Д. М Сорокина

Казанский федеральный университет

Email: dinagabita@mail.ru
Казань, Россия

И. Ф Шайдуллов

Казанский федеральный университет

Казань, Россия

Н. Н Хаертдинов

Казанский федеральный университет

Казань, Россия

А. С Лифанова

Казанский федеральный университет

Казань, Россия

Ф. Г Ситдиков

Казанский федеральный университет

Казань, Россия

Г. Ф Ситдикова

Казанский федеральный университет

Казань, Россия

Список литературы

  1. Spiller R, Garsed K (2009) Infection, inflammation, and the irritable bowel syndrome. Dig Liver Dis 41: 844–849. https://doi.org/10.1016/j.dld.2009.07.007
  2. Farzaei MH, Bahramsoltani R, Abdollahi M, Rahimi R (2016) The role of visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome: Pharmacological targets and novel treatments. J Neurogastroenterol Motil 22: 558–574. https://doi.org/10.5056/jnm16001
  3. Luo M, Zhuang X, Tian Z, Xiong L (2021) Alterations in short-chain fatty acids and serotonin in irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. BMC Gastroenterol 21: 14. https://doi.org/10.1186/s12876-020-01577-5
  4. Zhuang X, Tian Z, Li L, Zeng Z, Chen M, Xiong L (2018) Fecal microbiota alterations associated with diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Front Microbiol 9: 1600. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.01600
  5. Zhao Y, Zou DW (2023) Gut microbiota and irritable bowel syndrome. J Dig Dis 24: 312–320. https://doi.org/10.1111/1751-2980.13204
  6. Chuah KH, Hian WX, Lim SZ, Beh KH, Mahadeva S (2023) Impact of small intestinal bacterial overgrowth on symptoms and quality of life in irritable bowel syndrome. J Dig Dis 24: 194–202. https://doi.org/10.1111/1751-2980.13189
  7. Aggeletopoulou I, Triantos C (2024) Microbiome Shifts and Their Impact on Gut Physiology in Irritable Bowel Syndrome. Int J Mol Sci 25. (22): 12395. https://doi.org/10.3390/ijms252212395
  8. Wang C, Fang X (2021) Inflammation and overlap of irritable bowel syndrome and functional dyspepsia. J Neurogastroenterol Motil 27: 153–164. https://doi.org/10.5056/JNM20175
  9. Emmanuel A, Raeburn A (2011) Small intestine and colon motility. Medicine (Baltimore) 39: 218-223. https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2011.01.002
  10. Pimentel M, Saad RJ, Long MD, Rao SSC (2020) ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Am J Gastroenterol 115: 165-178. https://doi.org/10.14309/ajg.00000000000000501
  11. Pyleris E, Tzivras D, Barbatzas C, Giamarellos-Bourboulis EJ, Koussoulas V, Pimentel M (2012) The prevalence of overgrowth by aerobic bacteria in the small intestine by small bowel culture: Relationship with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 57: 1321-1329. https://doi.org/10.1007/s10620-012-2033-7
  12. Takakura W, Pimentel M (2020) Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome - An Update. Front Psychiatry 11: 664. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2020.00664
  13. Shaidullov I, Bouchareb D, Sorokina D, Sitdikova G (2025) Nitric oxide in the mechanisms of inhibitory effects of sodium butyrate on colon contractions in a mouse model of irritable bowel syndrome. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 398: 1905-1914. https://doi.org/10.1007/s00210-024-03403-1
  14. Shaidullov IF, Shafigullin MU, Gabitova LM, Sitdikov FG, Zefirov AL, Sitdikova GF (2018) Role of Potassium Channels in the Effects of Hydrogen Sulfide on Contractility of Gastric Smooth Muscle Cells in Rats. J Evol Biochem Physiol 54: 400-407. https://doi.org/10.1134/s0022093018050083
  15. Sorokina DM, Shaidullov IF, Gizzatullin AR, Sitdikov FG, Sitdikova GF (2023) The Roles of Nitric Oxide and Calcium Ions in the Effects of Hydrogen Sulfide on the Contractile Activity of the Rat Jejunum. Biophysisics 68: 836-843. https://doi.org/10.1134/S0006350923050287
  16. Li YR, Li Y, Jin Y, Xu M, Fan HW, Zhang Q, Tan GH, Chen J, Li YQ (2022) Involvement of nitrergic neurons in colonic motility in a rat model of ulcerative colitis. World J Gastroenterol 28: 3854-3868. https://doi.org/10.3748/wjg.v28.i29.3854
  17. Singer-Englar T, Rezaie A, Gupta K, Pichetshote N, Sedighi R, Lin E, Chua KS, Pimentel M (2018) 1089 - A Novel 4-Gas Device for Breath Testing Shows Exhaled H2S is Associated with Diarrhea and Abdominal Pain in a Large Scale Prospective Trial. Gastroenterology 154: S-213. https://doi.org/10.1016/s0016-5085(18)31104-1
  18. Gabitova DM, Shaidullov IF, Sabirullina GI, Shafigullin MU, Sitdikov FG, Sitdikova GF (2017) Role of Cyclic Nucleotides in the Effect of Hydrogen Sulfide on Contractions of Rat Jejunum. Bull Exp Biol Med 163: 14-17. https://doi.org/10.1007/s10517-017-3726-x
  19. Meng XM, Huang X, Zhang CM, Liu DH, Lu HL, Kim YC, Xu WX (2015) Hydrogen sulfide-induced enhancement of gastric fundus smooth muscle tone is mediated by voltage-dependent potassium and calcium channels in mice. World J Gastroenterol 21: 4840-4851. https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i16.4840
  20. Liu Y, Luo H, Liang C, Xia H, Xu W, Chen J, Chen M (2013) Actions of Hydrogen Sulfide and ATP-Sensitive Potassium Channels on Colonic Hypermotility in a Rat Model of Chronic Stress. PLoS One 8: e55853. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0055853
  21. Xiao A, Liu C, Li J (2021) The Role of H2S in the Gastrointestinal Tract and Microbiota. Adv Exp Med Biol 1315: 67-98. https://doi.org/10.1007/978-981-16-0991-6_4
  22. Yao CK, Sarbagili-Shabat C (2023) Gaseous metabolites as therapeutic targets in ulcerative colitis. World J Gastroenterol 29: 682-691. https://doi.org/10.3748/wjg.v29.i4.682
  23. Szabo C (2007) Hydrogen sulphide and its therapeutic potential. Nat Rev Drug Discov 6: 917-935. https://doi.org/10.1038/nrd2425
  24. Jimenez M, Gil V, Martinez-Cutillas M, Mañé N, Gallego D (2017) Hydrogen sulphide as a signalling molecule regulating physiopathological processes in gastrointestinal motility. Br J Pharmacol 174: 2805-2817. https://doi.org/10.1111/bph.13918
  25. Linden DR, Levitt MD, Farrugia G, Szurszewski JH (2010) Endogenous production of H2S in the gastrointestinal tract: Still in search of a physiologic function. Antioxidants Redox Signal 12: 1135–1146. https://doi.org/10.1089/ars.2009.2885
  26. Birg A, Lin HC (2025) The Role of Bacteria-Derived Hydrogen Sulfide in Multiple Axes of Disease. Int J Mol Sci 26(7): 3340. https://doi.org/10.3390/ijms26073340
  27. Lu Y, Huang J, Zhang Y, Huang Z, Yan W, Zhou T, Wang Z, Liao L, Cao H, Tan B (2021) Therapeutic Effects of Berberine Hydrochloride on Stress-Induced Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome Rats by Inhibiting Neurotransmission in Colonic Smooth Muscle. Front Pharmacol 12: 2498. https://doi.org/10.3389/fphar.2021.596686
  28. Wallace JL, Ianaro A, de Nucci G (2017) Gaseous Mediators in Gastrointestinal Mucosal Defense and Injury. Dig Dis Sci 62: 2223–2230. https://doi.org/10.1007/s10620-017-4681-0
  29. Paragomi P, Rahimian R, Kazemi MH, Gharedaghi MH, Khalifeh-Soltani A, Azary S, Javidan AN, Moradi K, Sakuma S, Delpour AR (2014) Antinociceptive and antidiarrheal effects of pioglitazone in a rat model of diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome: Role of nitric oxide. Clin Exp Pharmacol Physiol 41: 118–126. https://doi.org/10.1111/1440-1681.12188
  30. Masliukov PM, Moiseev K, Budnik AF, Nozdrachev AD, Timmermans JP (2017) Development of Calbindin- and Calretinin-Immunopositive Neurons in the Enteric Ganglia of Rats. Cell Mol Neurobiol 37: 1257–1267. https://doi.org/10.1007/s10571-016-0457-x
  31. Masliukov PM, Budnik AF, Nozdrachev AD (2017) Neurochemical Features of Metasympathetic System Ganglia in the Course of Ontogenesis. Adv Gerontol 7: 281–289. https://doi.org/10.1134/S2079057017040087
  32. Brüne B (2003) Nitric oxide: NO apoptosis or turning it ON? Cell Death Differ 10: 864–869. https://doi.org/10.1038/sj.cdd.4401261
  33. Barrachina M, Panes J, Esplugues J (2005) Role of Nitric Oxide in Gastrointestinal Inflammatory and Ulcerative Diseases: Perspective for Drugs Development. Curr Pharm Des 7: 31–48. https://doi.org/10.2174/1381612013398491
  34. Sen N, Hara MR, Kornberg MD, Cascio MB, Bae B II, Shahani N, Thomas B, Dawson TM, Dawson VL, Snyder SH, Sawa A (2008) Nitric oxide-induced nuclear GAPDH activates p300/CBP and mediates apoptosis. Nat Cell Biol 10: 866–873. https://doi.org/10.1038/ncb1747
  35. Ramachandran A, Madesh M, Balasubramanian KA (2000) Apoptosis in the intestinal epithelium: Its relevance in normal and pathophysiological conditions. J Gastroenterol Hepatol 15: 109–120. https://doi.org/10.1046/j.1440-1746.2000.02059.x
  36. Upperman JS, Potoka D, Grishin A, Hackam D, Zamora R, Ford HR (2005) Mechanisms of nitric oxide-mediated intestinal barrier failure in necrotizing enterocolitis. Semin Pediatr Surg 14: 159–166. https://doi.org/10.1053/j.sempedsurg.2005.05.004
  37. Vicente JB, Colaco HG, Mendes MIS, Sarti P, Leandro P, Giuffrè A (2014) NO• binds human cystathionine β-synthase quickly and tightly. J Biol Chem 289: 8579–8587. https://doi.org/10.1074/jbc.M113.507533
  38. Giuffrè A, Vicente JB (2018) Hydrogen Sulfide Biochemistry and Interplay with Other Gaseous Mediators in Mammalian Physiology. Oxid Med Cell Longev 2018: 6290931. https://doi.org/10.1155/2018/6290931
  39. Shaidullov IF, Sorokina DM, Sitdikov FG, Hermann A, Abdulkhakov SR, Sitdikova GF (2021) Short chain fatty acids and colon motility in a mouse model of irritable bowel syndrome. BMC Gastroenterol 21: 37. https://doi.org/10.1186/s12876-021-01613-y
  40. Sorokina DM, Shaidullov IF, Buchareb D, Sitdikov FG, Sitdikova GF (2023) Effect of Hydrogen Sulphide on Spontaneous Contractions of the Rat Jejunum. Role of KV-, KCa-, and Kir-Channels. Biol Membr 40: 432–442. https://doi.org/10.31857/S0233475523060099
  41. Nalli AD, Rajagopal S, Mahavadi S, Grider JR, Murthy KS (2015) Inhibition of rhoa-dependent pathway and contraction by endogenous hydrogen sulfide in rabbit gastric smooth muscle cells. Am J Physiol Cell Physiol 308: 485–495. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00280.2014
  42. Murthy KS, Zhou H, Grider JR, Makhlouf GM (2003) Inhibition of sustained smooth muscle contraction by PKA and PKG preferentially mediated by phosphorylation of RhoA. Am J Physiol – Gastrointest Liver Physiol 284(6): G1006–G1016. https://doi.org/10.1152/ajpgi.00465.2002
  43. Temiz TK, Demir O, Simsek F, Kaplan YC, Bahceci S, Karadas B, Celik A, Koyluoglu G (2016) Effect of nitrergic system on colonic motility in a rat model of irritable bowel syndrome. Indian J Pharmacol 48: 424–429. https://doi.org/10.4103/0253-7613.186189
  44. Huang C, Hu Y, Sun S, Li H, Zhuang Z, Lv B (2023) Effects of nNOS inhibition on the Escherichia coli and butyrate-producing bacteria in IBS rats with visceral hypersensitivity. Res Square V1: Preprint. https://doi.org/10.21203/RS.3.RS-2964008/V1
  45. Holtmann GJ, Ford AC, Talley NJ (2016) Pathophysiology of irritable bowel syndrome. Lancet Gastroenterol. Hepatology 1: 133–146.
  46. Enck P, Aziz Q, Barbara G, Farmer AD, Fukudo S, Mayer EA, Niesler B, Quigley EMM, Rajilić-Stojanović M, Schemann M, Schwille-Kiuntke J, Simren M, Zipfel S, Spiller RC (2016) Irritable bowel syndrome. Nat Rev Dis Prim 2: 16014. https://doi.org/10.1038/nrdp.2016.14
  47. Low EXS, Al Mandhari MNK, Herndon CC, Loo EXL, Tham EH, Siah KTH (2020) Parental, perinatal, and childhood risk factors for development of irritable bowel syndrome: A systematic review. J Neurogastroenterol Motil 26: 437–446. https://doi.org/10.5056/jnm20109
  48. Ren TH, Wu J, Yew D, Ziea E, Lao L, Leung WK, Berman B, Hu PJ, Sung JJY (2007) Effects of neonatal maternal separation on neurochemical and sensory response to colonic distension in a rat model of irritable bowel syndrome. Am J Physiol – Gastrointest Liver Physiol 292(3): G849–G856. https://doi.org/10.1152/ajpgi.00400.2006
  49. Zheng Z, Tang J, Hu Y, Zhang W (2022) Role of gut microbiota-derived signals in the regulation of gastrointestinal motility. Front Med 9: 961703. https://doi.org/10.3389/fmed.2022.961703
  50. Singh SY, Ganguly R, Jaiswal K, Yadav AK, Kumar R, Pandey AK (2023) Molecular signalling during cross talk between gut brain axis regulation and progression of irritable bowel syndrome: A comprehensive review. World J Clin Cases 11: 4458–4476. https://doi.org/10.12998/wjcc.v11.i19.4458
  51. Singh R, Zogg H, Wei L, Bartlett A, Ghoshal UC, Rajender S, Ro S (2021) Gut microbial dysbiosis in the pathogenesis of gastrointestinal dysmotility and metabolic disorders. J Neurogastroenterol Motil 27: 19–34. https://doi.org/10.5056/JNM20149
  52. Lin M, Hu G, Yu B (2023) Dysregulated cystathionine-β-synthase/hydrogen sulfide signaling promotes chronic stress-induced colonic hypermotility in rats. Neurogastroenterol Motil 35: e14488. https://doi.org/10.1111/NMO.14488
  53. Chen S, Zuo S, Zhu J, Yue T, Bu D, Wang X, Wang P, Pan Y, Liu Y (2019) Decreased Expression of Cystathionine β-Synthase Exacerbates Intestinal Barrier Injury in Ulcerative Colitis. J Crohn’s Colitis 13: 1067–1080.
  54. Taniguchi E, Matsunami M, Kimura T, Yonezawa D, Ishiki T, Sekiguchi F, Nishikawa H, Maeda Y, Ishikura H, Kawabata A (2009) Rhodanese, but not cystathionine-γ-lyase, is associated with dextran sulfate sodium-evoked colitis in mice: A sign of impaired colonic sulfide detoxification? Toxicology 264: 96–103. https://doi.org/10.1016/j.tox.2009.07.018
  55. Wallace JL, Vong L, McKnight W, Dicay M, Martin GR (2009) Endogenous and Exogenous Hydrogen Sulfide Promotes Resolution of Colitis in Rats. Gastroenterology 137(2): 569–578. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2009.04.012
  56. De Cicco P, Sanders T, Cirino G, Maloy KJ, Ianaro A (2018) Hydrogen sulfide reduces myeloid-derived suppressor cell-mediated inflammatory response in a model of Helicobacter hepaticus-induced colitis. Front Immunol 9: 351402. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00499
  57. Oh GS, Pae HO, Lee BS, Kim BN, Kim JM, Kim HR, Jeon SB, Jeon WK, Chae HJ, Chung HT (2006) Hydrogen sulfide inhibits nitric oxide production and nuclear factor-κB via heme oxygenase-1 expression in RAW264.7 macrophages stimulated with lipopolysaccharide. Free Radic Biol Med 41: 106-119. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2006.03.021
  58. Stummer N, Weghuber D, Feichtinger RG, Huber S, Mayr JA, Kofler B, Neureiter D, Klieser E, Hochmann S, Lauth W, Schneider AM (2022) Hydrogen Sulfide Metabolizing Enzymes in the Intestinal Mucosa in Pediatric and Adult Inflammatory Bowel Disease. Antioxidants 11(11): 2235. https://doi.org/10.3390/antiox11112235
  59. Wallace JL, Dicay M, McKnight W, Martin GR (2007) Hydrogen sulfide enhances ulcer healing in rats. FASEB J 21: 4070-4076. https://doi.org/10.1096/fj.07-8669com
  60. Minamishima S, Bougaki M, Sips PY, De Yu J, Minamishima YA, Elrod JW, Lefer DJ, Bloch KD, Ichinose F (2009) Hydrogen sulfide improves survival after cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation via a nitric oxide synthase 3-dependent mechanism in mice. Circulation 120: 888-896. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.833491
  61. Nalli AD, Bhattacharya S, Wang H, Kendig DM, Grider JR, Murthy KS (2017) Augmentation of cGMP/PKG pathway and colonic motility by hydrogen sulfide. Am J Physiol – Gastrointest Liver Physiol 313: G330-G341. https://doi.org/10.1152/ajpgi.00161.2017
  62. Martinez-Cutillas M, Gil V, Mañé N, Clave P, Gallego D, Martin MT, Jimenez M (2015) Potential role of the gaseous mediator hydrogen sulphide (H2S) in inhibition of human colonic contractility. Pharmacol Res 93: 52-63. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2015.01.002
  63. Jang DE, Bae JH, Chang YJ, Lee YH, Nam KT, Kim IY, Seong JK, Lee YC, Yeom SC (2018) Neuronal Nitric Oxide Synthase Is a Novel Biomarker for the Interstitial Cells of Cajal in Stress-Induced Diarrhea-Dominant Irritable Bowel Syndrome. Dig Dis Sci 63: 619-627. https://doi.org/10.1007/s10620-018-4933-7
  64. Tjong YW, Ip SP, Lao L, Wu J, Fong HHJ, Sung JJY, Berman B, Che CT (2011) Role of neuronal nitric oxide synthase in colonic distension-induced hyperalgesia in distal colon of neonatal maternal separated male rats. Neurogastroenterol Motil 23(7): 666-e278. https://doi.org/10.1111/j.1365-2982.2011.01697.x
  65. Han JP, Lee JH, Lee GS, Koo OJ, Yeom SC (2021) Positive correlation between nnos and stress-activated bowel motility is confirmed by in vivo hibit system. Cells 10(5): 1028. https://doi.org/10.3390/cells10051028
  66. Reinders CI, Herulf M, Ljung T, Hollenberg J, Weitzberg E, Lundberg JO, Hellström PM (2005) Rectal mucosal nitric oxide in differentiation of inflammatory bowel disease and irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol 3: 777-783. https://doi.org/10.1016/S1542-3565(05)00182-5
  67. Yazar A, Buyukafsar K, Polat G, Pata C, Kanyik A, Tiftik EN, Baddatodlu O (2005) The urinary 5-hydroxyindole acetic acid and plasma nitric oxide levels in irritable bowel syndrome: A preliminary study. Scott Med J 50: 27-29. https://doi.org/10.1177/003693300505000111
  68. Wang J, Li J, Yu M, Wang Y, Ma Y (2019) An enhanced expression of hypothalamic neuronal nitric oxide synthase in a rat model of stimulated transport stress. BMC Vet Res 15: 323. https://doi.org/10.1186/S12917-019-2071-X
  69. Zhu LJ, Liu MY, Li H, Liu X, Chen C, Han Z, Wu HY, Jing X, Zhou HH, Suh H, Zhu DY, Zhou QG (2014) The different roles of glucocorticoids in the hippocampus and hypothalamus in chronic stress-induced HPA axis hyperactivity. PLoS One 9: e97689. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0097689
  70. Kasparek MS, Linden DR, Farrugia G, Sarr MG (2012) Hydrogen sulfide modulates contractile function in rat jejunum. J Surg Res 175: 234-242. https://doi.org/10.1016/j.jss.2011.03.069
  71. Wang Y, Qu R, Hu S, Xiao Y, Jiang X, Xu GY (2012) Urregulation of Cystathionine β-Synthetase Expression Contributes to Visceral Hyperalgesia Induced by Heterotypic Intermittent Stress in Rats. PLoS One 7: e53165. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0053165
  72. Savidge TC (2014) Importance of NO and its related compounds in enteric nervous system regulation of gut homeostasis and disease susceptibility. Curr Opin Pharmacol 19: 54–60. https://doi.org/10.1016/j.coph.2014.07.009
  73. Fung C, Vanden Berghe P (2020) Functional circuits and signal processing in the enteric nervous system. Cell Mol Life Sci 77: 4505–4522. https://doi.org/10.1007/s00018-020-03543-6
  74. Miranda MR, Vestuto V, Moltedo O, Manfra M, Campiglia P, Pepe G (2023) The Ion Channels Involved in Oxidative Stress-Related Gastrointestinal Diseases. Oxygen 3: 336–365. https://doi.org/10.3390/oxygen3030022

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Российская академия наук, 2025

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».