Том 17, № 3 (2011)

Изучено влияние эналаприла и телмисартана на гемодинамические показатели, структурно-функциональные параметры левого желудочка, вазомоторную функцию эндотелия артерий у больных с артериальной гипертензией (АГ) I- II степени с диастолической дисфункцией левого желудочка по типу аномальной релаксации. В исследование включены 49 пациентов (средний возраст 48,3 ± 3,2 года). В 1-й группе (n = 24) для лечения АГ был назначен эналаприл (энап), во 2-й (n = 25) - телмисартан (микардис). Комплекс обследования включал суточное мониторирование артериального давления (АД), эхокардиографию, дуплексное сканирование плечевой артерии. На фоне терапии эналаприлом целевой уровень АД по систолическому АД достигнут у 79,2% больных, по диастолическому АД - у 70,8%, что сопровождалось уменьшением количества нон-дипперов и найт-пикеров в 54,2% наблюдений. Терапия телмисартаном обеспечила через 30 нед, помимо эффективного контроля систолического АД (92%) и диастолического АД (96%), нормализацию суточного профиля в 90% наблюдений (от числа пациентов с патологическим циркадным ритмом) при улучшении вазомоторной функции эндотелия артерий, положительную динамику структурно-геометрических показателей левых отделов сердца, улучшение показателей диастолической функции левого желудочка без угнетения сократительной способности миокарда.

Статья посвящена актуальной проблеме - изучению иммунопатогенеза сахарного диабета (СД) и его осложнений. Обследовано 75 больных с СД 2-го типа, осложненным синдромом диабетической стопы (СДС). Установлено, что у больных с тяжелой формой СД 2-го типа синдром гипервязкости, выраженные изменения показателей периферической крови, дислипидемия, связанная со снижением содержания холестерина, активация процессов перекисного окисления липидов, потенцируемого инфекционным процессом, превосходящим по мощности воздействия резервов антиоксидантной защиты, сочетаются с низким содержанием провоспалительного цитокина ФНОα. Чем глубже дефицит уровня ФНОα, тем более выражены клинико-лабораторные изменения. Показано, что снижение цитокинпродуцирующей способности клеток иммунной системы при тяжелой форме СД, осложненного СДС, характеризуется низкой активностью иммунокомпетентных клеток, высокой активностью их апоптотической гибели. Понижение содержания провоспалительных медиаторов у больных с тяжелой формой СД 2-го типа является следствием развития иммуносупрессии и ее перехода в иммунную недостаточность, что определяет высокую частоту осложнений и неблагоприятный прогноз у больных СД 2-го типа.

У пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, осложненной эпицистостомой, выявлена наиболее часто встречаемая патогенная микрофлора, определена эффективность использования озонированного физиологического раствора в концентрации 10 мг/л при местном и 2 мг/л при парентеральном введении, что подтверждено показателями лабораторных, иммунологических и физикальных исследований.