Влияние системной эндотоксинемии на структуру стенки брахиоцефальных артерий или потенциальная клиническая модель оценки эффективности антивозрастных мероприятий

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Интегральные показатели системной эндотоксинемии (СЭЕ): уровень эндотоксина (ЭТ) и концентрация антител к гидрофобной (АТ-ЛПС-ФОБ) и гидрофильной (АТ-ЛПС-ФИЛ) формам молекулы липополисахарида (ЛПС) в общем кровотоке, могут быть использованы для определения категории риска развития и прогрессирования атеросклероза, динамика которого является объективным маркером скорости старения. Было проведено сопоставление изображений структуры стенки брахицефальных артерий в динамике с изменениями показателей крови, что является наиболее удачной моделью мониторинга атеросклеротического процесса в клинических условиях. Обследовали 42 чел. без наличия признанных факторов риска прогрессирования атеросклероза исходно и через 1.5–2 года. Было выявлено, что показатели липидного профиля, такие как концентрация общего холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, индекс атерогенности не имели прогностической ценности. Тогда как в группе с прогрессированием поражения стенки артерии отмечался прирост концентрации ЭТ со снижением концентрации АТ-ЛПС-ФОБ и АТ-ЛПС-ФИЛ. В группе с регрессом атеросклеротических изменений наоборот, на фоне снижения концентрации ЭТ, отмечался прирост АТ. При проспективном исследовании был обнаружен чрезвычайно важный факт снижения концентрации ЛПС в крови пациентов с положительной динамикой морфологических проявлений атеросклероза, свидетельствующее как об обратимости атеросклеротического процесса, так и об участии ЭТ в атерогенезе, что является реальной перспективой продления срока жизни индивида и указывает путь достижения этой цели – “антиэндотоксиновый”.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Д. П. Покусаева

ФГБНУ “Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии”

Автор, ответственный за переписку.
Email: pokusaeva.d@yandex.ru
Россия, Москва

И. А. Аниховская

ФГБНУ “Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии”

Email: pokusaeva.d@yandex.ru
Россия, Москва

С. Г. Морозов

ФГБНУ “Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии”

Email: pokusaeva.d@yandex.ru
Россия, Москва

М. Ю. Яковлев

ФГБНУ “Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии”

Email: yakovlev-lps@yandex.ru
Россия, Москва

Список литературы

  1. Яковлев М.Ю. Роль кишечной микрофлоры и недостаточность барьерной функции печени в развитии эндотоксинемии и воспаления // Казанский медицинский журнал. 1988. Т. 69. № 5. С. 353.
  2. Аниховская И.А., Опарина О.Н., Яковлева М.М., Яковлев М.Ю. Кишечный эндотоксин как универсальный фактор адаптации и патогенеза общего адаптационного синдрома // Физиология человека. 2006. Т. 32. № 2. С. 87.
  3. Окороков П.Л., Аниховская И.А., Яковлева М.М. и др. Алиментарный фактор как вероятный индуктор воспаления или липидный компонент механизма транспорта кишечного эндотоксина // Физиология человека. 2012. Т. 38. № 6. С. 105.
  4. Рябов В.В., Кретов Е.И., Попов С.В. и др. Технология коронарного стентирования и роль воспаления в атерогенезе: проблемы и перспективы // Бюллетень сибирской медицины. 2021. Т. 20. № 1. С. 200.
  5. Аниховская И.А., Кубатиев А.А., Яковлев М.Ю. Эндотоксиновая теория атеросклероза // Физиология человека. 2015. Т. 41. № 1. С. 106.
  6. Савельев В.С., Петухов В.А., Каралкин А.В. и др. Синдром кишечной недостаточности в ургентной абдоминальной хирургии: новые методические подходы к лечению // Трудный пациент. 2005. Т. 3. № 4. С. 30.
  7. Маталыгина О.А. Питание - кишечная микробиота — сердечно-сосудистые заболевания. Новое измерение // Медицина: теория и практика. 2019. Т. 4. № 1. С. 271.
  8. Singh S., Singh H., Loftus E.V., Pardi D.S. Risk of cerebrovascular accidents and ischemic heart disease in patients with inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-analysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2014. V. 12. № 3. Р. 382.
  9. Pokusaeva D. The role of lipopolisaccharide and antibodies to the lipopolysaccharide in the systemic circulation to the cardiovascular risk group determination // Eur. Heart J. 2020. V. 41. Issue Supplement 2. https://doi.org/10.1093/ehjci/ehaa946.2943
  10. Покусаева Д.П., Аниховская И.А., Коробкова Л.А. и др. Прогностическая значимость показателей системной эндотоксинемии в атерогенезе // Физиология человека. 2019. Т. 45. № 5. С. 99.
  11. Покусаева Д.П. Возможности применения показателей системной эндотоксинемии в стратификации риска развития и прогрессирования атеросклероза у пациентов зрелого и пожилого возраста // Клиническая геронтология. 2019. Т. 25. № 9-10. С. 56.
  12. Gardin J.M., Bartz T.M., Polak J.F. et al. What do carotid intima-media thickness and plaque add to the prediction of stroke and cardiovascular disease risk in older adults? The cardiovascular health study // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2014. V. 9. № 27. Р. 998.
  13. Nambi V., Chambless L., Folsom A.R. et al. Carotid intima‐media thickness and presence or absence of plaque improves prediction of coronary heart disease risk: the ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities) study // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. V. 55. № 15. P. 1600.
  14. Яковлев М.Ю. Системная эндотоксинемия. Гомеостаз и общая патология. М.: Наука, 2021. 179 с.
  15. Jiang D., Yang Y., Li D. Lipopolysaccharide induced vascular smooth muscle cells proliferation: A new potential therapeutic target for proliferative vascular diseases // J. Cell Prolif. 2017. V. 50. № 2. P. e12332.
  16. Rivero-Segura N.A., Bello-Chavolla O.Y., Barrera-Vázquez O.S. et al. Promising biomarkers of human aging: In search of a multi-omics panel to understand the aging process from a multidimensional perspective // Ageing Res. Rev. 2020. V. 64. Р. 101164.
  17. Энукидзе Г.Г., Аниховская И.А., Марачев А.А., Яковлев М.Ю. Антиэндотоксиновое направление в лечении хронического воспаления и женского бесплодия / Серия: Новые лечебно-диагностические технологии. М.: ЗАО “КДО-тест”, 2007. Т. 3. С. 42.
  18. Аниховская И.А., Кубатиев А.А., Хасанова Г.Р., Яковлев М.Ю. Эндотоксиновый компонент патогенеза хронических вирусных заболеваний // Физиология человека. 2015. Т. 41. № 3. С. 118.
  19. Гордиенко А.И., Белоглазов В.А., Кубышкин Н.В. и др. Дисбаланс гуморального звена антиэндотоксинового иммунитета как вероятный фактор патогенеза аутоиммунных заболеваний // Физиология человека. 2019. Т. 45. № 3. С. 123.
  20. Гордиенко А.И., Белоглазов В.А., Аниховская И.А. и др. Активность гуморального звена антиэндотоксинвоого иммунитета при анклозирующем спондилите ассоциирована с низкоинтенсивным воспалением и оксидативным стрессом или эндотоксиновый компонент патогенеза заболевания // Физиология человека. 2022. Т. 48. № 5. С. 100.
  21. Li J., Lee D.H., Hu J. et al. Dietary Inflammatory Potential and Risk of Cardiovascular Disease Among Men and Women in the U.S. // J. Am. Coll. Cardiol. 2020. V. 19. № 76. Р. 2181.
  22. Чернихова Е.А., Аниховская И.А., Гатауллин Ю.К. и др. Энтеросорбция как важное средство устранения хронической эндотоксиновой агрессии // Физиология человека. 2007. Т. 33. № 3. С. 135.
  23. Расческов А.А., Маркелова М.М., Аниховская И.А. и др. Определение этиологии эндотоксиновой агрессии как перспектива повышения эффективности лечебно-профилактического процесса // Казанский медицинский журнал. 2022. Т. 103. № 3. С. 467.
  24. Гордиенко А.И., Химич Н.В., Белоглазов В.А. и др. Полиреактивная трансформация иммуноглобулинов класса G как вектор поиска потенциальных средств повышения активности антиэндотоксинового иммунитета // Физиология человека. 2020. Т. 46. № 5. С. 107.
  25. Franceschi C., Garagnani P., Parini P. et al. Inflammaging: a new immune-metabolic viewpoint for age-related diseases // Nat. Res. Endocrinol. 2018. V. 14. № 10. P. 576.
  26. Campisi J., Kapahi P., Lithgow G.J. et al. From discoveries in ageing research to therapeutics for healthy ageing // Nature. 2019. V. 7764. № 571. Р. 183.
  27. Ding E., Wang Y., Liu J. et al. A review on the application of the exposome paradigm to unveil the environmental determinants of age-related diseases // Hum. Genomics. 2022. V. 16. № 1. P. 54.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Метод проведения дуплексного сканирования экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий. 1. Ультразвуковой датчик. 2. Сонная артерия.

Скачать (263KB)
3. Рис. 2. Метод определения степени стенозирования ECST = 100 × (С — А)/С. А, В, С — обозначение отрезков.

Скачать (238KB)
4. Рис. 3. Сонограммы состояние стенки при первичном сканировании (по группам). 1. Просвет сосуда. 2. Неизмененная стенка. 3. Утолщение комплекса интима-медиа. 4. Сформированная атеросклеротическая бляшка. А, Б, В — обозначение групп пациентов.

Скачать (242KB)

© Российская академия наук, 2024

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах