Том 83, № 11 (2011)

Цель исследования. Оценка влияния коинфицирования ВИЧ и вирусом гепатита С (ВГС) на фенотип лимфоцитов крови, включая клетки CD56+. Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 67 больных с верифицированным диагнозом ВИЧ-инфекция и вирусным гепатитом С. Определяли типовую иммунограмму, субпопуляционный состав и функциональную активность клеток CD56+ в крови. Результаты. Выявлен ряд патогенетически значимых показателей иммунного статуса у больных, коинфицированных ВИЧ и ВГС. Установлено влияние на некоторые из выявленных сдвигов приема наркотических средств, антиретровирусной терапии, наличия у больных цирроза печени и пневмонии. Заключение. Показатели субпопуляционного состава и функциональной активности клеток CD56+ в крови больных, коинфицированных ВИЧ и ВГС, позволяют установить некоторые неизвестные ранее особенности патогенеза данного инфекционного процесса, которые следует учитывать при организации его терапии и профилактики.

Цель исследования. Определение клинических и лабораторных особенностей пневмоцистной пневмонии (ПП) у больных ВИЧ-инфекцией для улучшения качества диагностики. Материалы и методы. Наблюдали 111 больных ВИЧ-инфекцией с предварительным диагнозом ПП. Проводили клиническое, рентгенологическое исследования, общий и биохимический анализы крови; для поиска адекватного лабораторного подтверждения диагноза использовали иммуноферментный анализ (ИФА) и обнаружение антигенов Pneumocystis jiroveci в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) или индуцированной мокроте с помощью непрямой реакции иммунофлуоресценции (НРИФ). Для диагностики других вторичных заболеваний исследовали БАЛЖ и биоптаты бронхов с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления ДНК Mycobacterium tuberculosis complex, Candida albicans, Cytomegalovirus, Toxoplasma gondii, Mycoplasma spp., Herpes simplex I, II. Использовали ПЦР для определения ДНК цитомегаловируса (ЦМВ) в крови. Проводили микроскопическое исследование мокроты для обнаружения кислотоустойчивых микобактерий. Результаты. У 59% больных ПП сочеталась с другими вторичными заболеваниями (туберкулез легких - 16%, ЦМВ-пневмония - 31%, сочетание всех поражений - 5%). У 12 больных диагноз ПП был снят и констатирован туберкулез легких. В клиническом течении ПП при всех сочетаниях доминировали закономерности, выявленные при наблюдении за больными моноинфекцией ПП, и лишь на фоне эффективного противопневмоцистного лечения проявлялись признаки сопутствующей патологии. У больных туберкулезом выраженность дыхательной недостаточности (ДН) была значительно меньшей, симметричные двусторонние интерстициальные или мелкоочаговые изменения обнаруживали реже. Заключение. Выявлены особенности современного течения ПП при ВИЧ-инфекции. В клинической диагностике ПП прежде всего необходимо опираться на комплекс данных, в котором доминирует длительно нарастающая ДН. Диагностике помогают высокие СОЭ, уровень лактатдегидрогеназы, снижение рО2 в крови, быстрый эффект терапии ex juvantibus. Наиболее эффективный метод подтверждения диагноза - НРИФ содержимого БАЛЖ.

Цель исследования. Изучить особенности лейкоцитарной инфильтрации печени у больных хроническими вирусными гепатитами В и С (ХВГВ и ХВГС) в сопоставлении с активностью гепатита и выраженностью фиброза. Материалы и методы. Обследовали 37 пациентов с хроническими вирусными гепатитами (13 с ХВГВ и 24 с ХВГС). Проводили пункционную биопсию печени по Менгини с последующим гистологическим и морфологическим исследованием биоптатов печени методом иммуногисто- и иммуноцитохимии. Результаты. У больных ХВГВ и ХВГС лейкоцитарные инфильтраты (ЛИ) печени представлены преимущественно Т-лимфоцитами (CD3+), NKT-клетками (CD3+CD16+CD56+), NK-клетками (CD16+CD56+), Т-регуляторными лимфоцитами (CD4+CD25+), цитотоксическими Т-лимфоцитами (CD8+). Выявленные в ЛИ печени у больных ХВГ цитотоксические лимфоциты (CD8+) и NK-клетки (CD16+CD56+) сходны по составу с клетками в инфильтратах ткани печени при аутоиммунных гепатитах. В паренхиме печени этих больных нами впервые был выявлен комплекс Т-регуляторных клеток (CD4+CD25+), который вызывает супрессию клеточного иммунного ответа при элиминации вируса и поврежденных тканей и обеспечивает развитие персистирующей вирусной инфекции с аутоиммунным компонентом. Заключение. Выделенный нами в ЛИ печени комплекс Т-регуляторных клеток (CD4+CD25+) свидетельствует о наличии морфофункциональной основы для формирования аутоиммунных проявлений на фоне персистирующей вирусной инфекции.

Цель исследования. Выявить особенности клинической и морфологической картины поражения почек у больных криоглобулинемией (КГ), ассоциированной с хроническим вирусным гепатитом С (ХГ-С), для улучшения диагностики, оценки прогноза и оптимизации методов лечения. Материалы и методы. Обследовали 2 группы больных - с КГ (n = 64) и без КГ (n = 62), сопоставимых по полу, возрасту и длительности заболевания. У 63 больных выполнена биопсия печени с оценкой гистологического индекса активности и гистологического индекса склероза по шкале METAVIR. Среди больных с криоглобулинемическим поражением почек у 48 была проанализирована клиническая картина, из них у 15 проведено морфологическое исследование ткани почек, в том числе с полуколичественной оценкой активности и степени фиброза. Результаты. У больных ХГ-С с КГ отмечен более широкий спектр системных поражений, чем у больных без КГ. Только у больных с КГ наблюдались более тяжелые формы поражения кожи, суставов, почек и нервной системы, что позволяет рассматривать КГ как показатель неблагоприятного прогноза. По данным исследования биоптата печени у больных с КГ по сравнению с больными без КГ отмечен выраженный фиброз (3-6 баллов); у 80% больных 2-й группы фиброз был слабо выражен (0-2 балла). У 48 больных с криоглобулинемическим гломерулонефритом (ГН) длительность ХГ-С от предполагаемого инфицирования до поражения почек составила в среднем 197,05 ± 18,5 мес. Из 15 больных у 13 по данным биопсии почек диагностирован криоглобулинемический мезангиокапиллярный ГН (МКГН) и у 2 - мембранопролиферативный ГН (МПГН). Выявлено преобладание у больных с инфекцией НСV более тяжелой пролиферативной формы нефрита - МКГН. Среди 48 больных ГН c инфекцией НСV и КГ у 29 (60,4%) ГН протекал латентно с умеренным мочевым синдромом, у 9 (18,6%) - с нефротическим синдромом, у 10 (21,0%) - с остронефритическим синдромом. У большинства больных наблюдалась артериальная гипертония, у 13 отмечена креатинемия (3,02 ± 0,55 мг/дл), из них у 4 диагностирован быстропрогрессирующий ГН. Заключение. Персистирующую КГ следует рассматривать как показатель неблагоприятного прогноза у больных ХГ-С и показание к противовирусной терапии с целью профилактики тяжелых органных поражений, прежде всего поражения почек. При развитии криоглобулинемического васкулита с тяжелым поражением почек необходима иммуносупрессивная терапия в сочетании с плазмаферезом или криаферезом и затем - противовирусные препараты. Новый подход с применением ритуксимаба по первым результатам может быть предпочтительным, однако для окончательного вывода необходима дальнейшая клиническая апробация.

Лептоспирозы являются зоонозным природно-очаговым заболеванием, (син.: болезнь Вейля- Васильева, водная лихорадка), протекающими в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, поражением почек, печени, ЦНС, развитием геморрагического синдрома, с преимущественно тяжелым осложненным течением и высоким уровнем летальности. Клинические особенности лептоспирозов у лиц с сопутствующими заболеваниями исследованы мало. Неблагоприятные исходы лептоспирозов обычно обусловлены развитием таких серьезных осложнений, как инфекционно-токсический шок, острая почечно-печеночная недостаточность, массивный геморрагический синдром, инфекционный миокардит и т. д. В данном сообщении приводятся описания 2 случаев заболевания с развившимися необратимыми осложнениями: в одном случае в виде поражения почек и сердца, в другом - почек с летальным исходом. Это исследование подчеркивает, что лептоспирозы, осложненные почечной недостаточностью, - тяжелое заболевание. Летальность при лептоспирозах часто связана с промедлением в установлении диагноза из-за недостаточного понимания клинических проявлений данного заболевания (особенно в его схожести с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом). Констатировано более тяжелое острое течение инфекционного процесса при лептоспирозах, формирующихся на неблагоприятном фоне, которое отягощается активизацией имеющихся в организме очагов инфекции, либо обострением сопутствующих соматических заболеваний. Это обосновывает необходимость целенаправленной ранней индивидуальной, зависящей от фоновой патологии коррекции алгоритмов диагностики, этиотропной и патогенетической терапии, реабилитационных мероприятий. Сопутствующие заболевания у больных лептоспирозами оказывают существенное влияние на формирование его клинической формы, а также течение инфекционного процесса, проявляющееся его утяжелением, учащением и увеличением продолжительности признаков эндогенной интоксикации и полиорганных нарушений, увеличением числа неспецифических осложнений в структуре причин летальных исходов.

За последние десятилетия на территории Астраханской области расширяются ареалы распространения природно-очаговых трансмиссивных лихорадок, что связано с перестройкой естественных ландшафтов в результате возрастающего антропогенного воздействия. Природной уникальностью области является наличие на ее территории сразу 4 типов ландшафта, благодаря чему на ней эволюционно сформировался ряд природных очагов трансмиссивных лихорадок: крымской геморрагической лихорадки, лихорадки Западного Нила, астраханской риккетсиозной лихорадки, Ку-лихорадки. Своевременная диагностика этих заболеваний определяет дальнейшее лечение, тактику профилактических и противоэпидемических мероприятий в очаге инфекционного заболевания.

Пищевая аллергия (ПА) - состояние повышенной чувствительности организма к пищевым продуктам. Принадлежит к числу распространенных аллергических заболеваний. Проблема ее диагностики и лечения затрагивает врачей различных специальностей: аллергологов, гастроэнтерологов, дерматологов, педиатров, терапевтов, пульмонологов. С точки зрения аллерголога, это аллергическое заболевание, так как в патогенезе играют роль иммунологические механизмы с участием иммунокомпетентных клеток и выработкой иммуноглобулинов классов Е и G. Лечение направлено прежде всего на элиминацию причинно-значимого антигена, которыми наиболее часто являются белки коровьего молока, куриного яйца, злаков, рыбы, ракообразных, цитрусовых, орехов, томатов. Это особенно актуально для детей раннего возраста. Проявлениями ПА служат развитие анафилактического шока, орального аллергического синдрома, респираторных симптомов, абдоминальных нарушений. Пищеварительная система является не только мишенью, но и источником формирования ПА. Большую роль играет несовершенство иммунной системы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), неспособность в достаточном количестве синтезировать иммуноглобулин А, обладающий защитными свойствами. Поэтому для лечения ПА необходимо применять средства, влияющие на нарушения ЖКТ: пробиотики, цитопротекторы, ферменты, сорбенты. Одно из частых проявлений ПА - атопический дерматит, для лечения которого нельзя обойтись без наружной терапии. Прежде всего, используются негормональные препараты, содержащие липиды, мочевину, топические ингибиторы кальциневрина. При необходимости добавляют топические глюкокортикостероиды, иногда в сочетании с противомикробными и противогрибковыми средствами. Мультидисциплинарный подход к проблеме ПА с участием врачей различных специальностей позволяет достигать положительных результатов.

Цель исследования. Оценить эффективность ритуксимаба у больных гранулематозом Вегенера (ГВ) с поражением почек. Материалы и методы. Проанализировали клинико-лабораторные данные 9 пациентов с ГВ с поражением почек, которые получали лечение ритуксимабом в клинике нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е. М. Тареева. Результаты. Проводимая терапия позволила добиться полной ремиссии у 7 (77,8%) больных, частичной - у 2 (22,2%). Отмечено снижение клинико-лабораторной активности васкулита, в том числе поражения почек (уменьшение суточной протеинурии, увеличение скорости клубочковой фильтрации). Доза преднизолона была снижена с 38,3 до 10 мг/сут (к 6-му месяцу) и до 7,5 мг/сут (к 12-му месяцу). У всех больных были отменены неселективные цитостатические препараты. Рецидивы развились у 3 (33,3%) больных, в одном случае со смертельным исходом спустя 6 мес после начала приема ритуксимаба, еще в 2 наблюдениях - через 15 и 45 мес (в обоих наблюдениях повторный курс ритуксимаба позволил вновь добиться полной ремиссии). Выраженных нежелательных эффектов отмечено не было. Заключение. Ритуксимаб проявил высокую эффективность при лечении ГВ с поражением почек, рефрактерного к стандартному лечению, при множественных нежелательных эффектах стандартной иммуносупрессивной терапии и часто рецидивирующем течении. Использование ритуксимаба позволяет преодолеть стероидозависимость, в том числе на поздних сроках болезни.