Полиморфизм гена CYP7A1 и особенности дислипидемий у больных неалкогольной жировой болезнью печени в сочетании с гипотиреозом

Резюме Цель исследования. Изучение связи полиморфных вариантов -204А > С (rs 3808607) гена CYP7A1 с развитием дислипидемий у практически здоровых лиц, у больных с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и при сочетании НАЖБП с гипотиреозом. Материалы и методы. Исследовали образцы ДНК и липидограммы 180 пациентов (1-я группа — 60 здоровых, 2-я группа — 60 больных с гипотиреозом и НАЖБП, 3-я группа — 60 больных с НАЖБП). Все пациенты прошли ультразвуковое исследование щитовидной железы, органов брюшной полости; рассчитан тест ФиброМакс. Результаты. Во всех обследуемых группах чаще всего встречался гомозиготный генотип АА (86,6% случаев в 1-й группе, 80% случаев во 2-й группе и 83,3% случаев в 3-й группе). Развитие НАЖБП у носителей генотипа СС характеризуется наиболее выраженными изменениями липидного метаболизма (индекс атерогенности — ИА 7,32 в 3-й группе) по сравнению с генотипами АА (ИА 4,56 во 2-й группе и 1,73 в 1-й группе) и СС (ИА 6,43 во 2-й группе и 2,52 в 1-й группе) при состояниях функциональной недостаточности тиреоидных гормонов и относительной нормы. Заключение. Проведенный анализ связи полиморфных вариантов rs 38088607 гена CYP7A1 с нарушением липидного обмена в обследуемых группах показал, что достоверно более высокие уровни атерогенных фракций холестерина определялись при генотипе СС по сравнению с носителями генотипа AA и не зависили от наличия НАЖБП и гипотиреоза. Полученные данные позволяют рассматривать гомозиготный генотип АА как протекторный по отношению к дислипидемии вариант мутации rs 38088607 гена CYP7A1. Однако при состояниях функциональной недостаточности тиреоидных гормонов уровень триглицеридов достоверно выше при обоих генотипах, что свидетельствует о существенной роли гипотиреоза в развитии дислипидемий и НАЖБП.

дислипидемия, гипотиреоз, полиморфизм CYP7A1, неалкогольная жировая болезнь печени