Отправить статью по E-mail ФЕНОМЕН ПРЕРЫВИСТОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА И ОСОБЕННОСТИ МИОКАРДИАЛЬНОГОРЕЗЕРВА У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА
- Авторы: Волков ВС1,2, Иванов АП1,2, Эльгардт ИА1,2
-
Учреждения:
- Тверская медицинская академия
- Тверской городской кардиологический диспансер
- Выпуск: Том 78, № 12 (2003)
- Страницы: 16-18
- Раздел: Передовая статья
- URL: https://journals.rcsi.science/0040-3660/article/view/29691
- ID: 29691
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Изучение особенностей коронарного и миокардиального резервов у больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), в зависимости от развития у них в ходе чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭС) феномена прерывистой ишемии (ПИ).
Материалы и методы. Обследовали 320 больных, перенесших ИМ, спустя 1,5-2 мес от начала заболевания и 30 здоровых мужчин-добровольцев. Всем пациентам проводили ЧПЭС ступенчатовозрастающим способом, параллельно изучали центральную гемодинамики методом
тетраполярной грудной реографии с оценкой систолических и диастолических параметров.
Результаты. При проведении ЧПЭС у 39,4% больных, перенесших ИМ, на средних частотах
(120-140 имп/мин) отмечался феномен ПИ, заключавшийся в достоверном уменьшении выраженности снижения сегмента ST на ЭКГ. Одновременно в этом случае достоверно (в 1,4
раза) увеличивался период диастолы и существенно (в 1,5 раза) снижалось конечное диастолическое давление (КДД) в левом желудочке. В дальнейшем при ЧПЭС с частотой 140-160
имп/мин длительность диастолы уменьшалась, а КДД возрастало.
Заключение. Феномен ПИ демонстрирует определяющую роль коронарного резерва. При этом
изменения коронарного и миокардиального резервов в ходе ЧПЭС при развитии ПИ взаимосвязаны и, возможно, определяют новые, не изученные ранее адаптивные механизмы защиты
миокарда от возможных неблагоприятных исходов эпизодов ишемии.
Материалы и методы. Обследовали 320 больных, перенесших ИМ, спустя 1,5-2 мес от начала заболевания и 30 здоровых мужчин-добровольцев. Всем пациентам проводили ЧПЭС ступенчатовозрастающим способом, параллельно изучали центральную гемодинамики методом
тетраполярной грудной реографии с оценкой систолических и диастолических параметров.
Результаты. При проведении ЧПЭС у 39,4% больных, перенесших ИМ, на средних частотах
(120-140 имп/мин) отмечался феномен ПИ, заключавшийся в достоверном уменьшении выраженности снижения сегмента ST на ЭКГ. Одновременно в этом случае достоверно (в 1,4
раза) увеличивался период диастолы и существенно (в 1,5 раза) снижалось конечное диастолическое давление (КДД) в левом желудочке. В дальнейшем при ЧПЭС с частотой 140-160
имп/мин длительность диастолы уменьшалась, а КДД возрастало.
Заключение. Феномен ПИ демонстрирует определяющую роль коронарного резерва. При этом
изменения коронарного и миокардиального резервов в ходе ЧПЭС при развитии ПИ взаимосвязаны и, возможно, определяют новые, не изученные ранее адаптивные механизмы защиты
миокарда от возможных неблагоприятных исходов эпизодов ишемии.
Ключевые слова
Об авторах
В С Волков
Тверская медицинская академия ; Тверской городской кардиологический диспансерТверская медицинская академия ; Тверской городской кардиологический диспансер
А П Иванов
Тверская медицинская академия ; Тверской городской кардиологический диспансерТверская медицинская академия ; Тверской городской кардиологический диспансер
И А Эльгардт
Тверская медицинская академия ; Тверской городской кардиологический диспансерТверская медицинская академия ; Тверской городской кардиологический диспансер
Список литературы
- Murray С. Е., Jennings R. В., Reimer К. A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation 1986; 74: 1124-1136.
- Sakata K., Kashiro S., Hirata S. et al. Prognostic value of Doppler transmitral flow velocity patterns in acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1997; 79: 1165-1169.
- Schlaifer J. D., Mancini. G. В., O'Neil B. J. et al. Influence of smoking, status on ACE inhibition - related improvement in coronary endothelial function. Eur. Heart J. 1997; 18 (suppl. 15): 223.
- Richard V., Kaeffer N., Thuillez C. Delayed protection on the ischemic heartfrom pathophysiology to therapeutic application. Fundam. Clin. Pharmacol. 1996. 10: 409-415.
- Lawson C. S. Preconditioning in man: progress and prospects.J. Mol. Cell. Cardiol. 1995; 27: 961-967.
- Denys B. S., Lee J., Reddy P. S. et al. Is the adaptation to ischemia during PTCA? Eur. Heart. J. 1992; 13: 246.
- Шабалин Ф. В,, Никитин Ю. П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы. Кардиология 1999; 3: 4-10.
- Голиков А. П., Овчинников В. П., Белозеров Г. Е., Скороходов С. И. Варианты течения стресс-теста со стимуляцией предсердий в сопоставлении с ангиографической картиной коронарных артерий. Там же 1996; 12: 18-21.
- Marakami Т., Mizuno S., Kaku В. Clinical morbidities in subject with Doppler-evaluated endothelial dysfunction of coronary artery J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 31 (Suppl.): 418A.
- Jenkins D. P., Steare S. E., Yellon D. M. Preconditioning the human myocardium. Recent advances and aspirations for de velopment of a new means of cardioprotection in clinical prac- tical. Cardiovasc. Drugs Ther. 1995; 9: 739-747.
- Козлов С. Г., Миронова И. Ю., Лякишев А. А. и др. Значение чреспищеводной электрокардиостимуляции предсердий в диагностике ишемической болезни сердца. Тер. арх. 1991; 1: 108-111.
- Куимов А. Д., Хомякова Л. И. Определение коронарного и миокардиального резервов у больных инфарктом миокарда с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца. Кардиология 1995; 3: 20-23.
- Cave А. С. Preconditioning induced protection against postischemic contractile dysfunction: characteristics and mechanisms. J. Mol. Cell. Cardiol. 1995; 27: 969-979.
- Okazaki Y., Kazuhisa K., Sato J. J. et al. Attentuation of increased regional myocardial oxygen consumption during exercise as a major cause of warm-up phenomen, J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 21: 1597-1604.
- Kolocassides K. G., Seymour A. M., Galinunes M. et al. Paradoxical effect of ischemic preconditiong on ischemic contractile? NMR studies of metabolism and intracellular pH of the rat heart. J. Mol. Cell. Cardiol. 1996; 28: 1045-1057.
