Leptin and leptin receptor evaluation in atherosclerotic plaques in patients with type 2 diabetes mellitus

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Background. Diabetes mellitus (DM) is a significant predictor of atherosclerosis, cardiovascular disease, and cardiovascular mortality. It is known that atherosclerosis occurs earlier in patients with diabetes, reducing the duration of their life. Leptin as well as other inflammatory markers can contribute to the progression of atherosclerosis in patients with DM, participate in the development of a local inflammatory reaction.

Aim. Determine the cells immunophenotype of atherosclerotic plaques in patients with diabetes.

Materials and methods. We analyzed 24 patients (20 men and 4 women), who underwent aortofemoral bypass, femoral-tibial bypass or carotid endarterectomy. During the operation, a fragment of the arterial wall with an atherosclerotic plaque was obtained for further immunohistochemical studies. Five histologic plaque characteristics (CD68+, α-SMA, CD34, leptin and leptin receptor) were compared.

Results. No difference in the expression of CD68 (p=0.922), α-SMA (p=0.192), CD34 (p=0.858), leptin receptor (p=0.741) and leptin (p=0.610) in atherosclerotic plaques were observed between patients with and without DM. The lack of significant differences between the two groups was possibly due to the small number of observations with DM. In particular, when assessing the expression of selected markers in atherosclerotic plaques, patients with DM showed significantly more leptin receptors than patients without DM (2160.716 and 1205.88 respectively); and also significantly less CD68+ (0.39 and 0.98 respectively) and α-SMA+ (6.5 and 13.5 respectively).

Conclusion. Based on the expression of CD68, α-SMA, CD34, leptin receptor and leptin, no significant differences were observed in atherosclerotic plaque between patients with and without DM. At the same time, despite the limitations of the study (a small number of patients, moderate severity of DM, elderly patients in the DM group), we found a tendency in the increased number of leptin receptors and a decreased number of α-SMA+, CD68+ in DM atherosclerotic plaques. Further study needed, taking into account the limitations of this work.

About the authors

Diana A. Dimitrova

Endocrinology Research Centre

Author for correspondence.
Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-1359-8297

ассистент методического аккредитационно-симуляционного центра

Russian Federation, Moscow

Ilya A. Mikhailov

Lomonosov Moscow State University

Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-8020-369X

стажер-исследователь отд. клинической патологии Медицинского научно-образовательного центра

Russian Federation, Moscow

Konstantin Yu. Tokarev

Endocrinology Research Centre

Email: diadavtyan@gmail.com

канд. мед. наук, зав. операционным блоком отд-ния кардиологии, эндоваскулярной и сосудистой хирургии

Russian Federation, Moscow

Marina S. Michurova

Endocrinology Research Centre

Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-1495-5847

науч. сотр. врач-кардиолог отд. кардиологии и сосудистой хирургии

Russian Federation, Moscow

Anna M. Gorbacheva

Endocrinology Research Centre

Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-6581-4521

науч. сотр., врач-эндокринолог отд-ния патологии околощитовидных желез

Russian Federation, Moscow

Natalia V. Danilova

Lomonosov Moscow State University

Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-7848-6707

канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. клинической патологии Медицинского научно-образовательного центра

Russian Federation, Moscow

Pavel G. Malkov

Lomonosov Moscow State University

Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-5074-3513

д-р мед. наук, зав. отд. клинической патологии Медицинского научно-образовательного центра

Russian Federation, Moscow

Viktor Yu. Kalashnikov

Endocrinology Research Centre

Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-5573-0754

чл.-кор. РАН, д-р мед. наук, проф., зам. дир. Центра по координации эндокринологической службы, зав. отд. кардиологии и сосудистой хирургии

Russian Federation, Moscow

References

  1. Animaw W, Seyoum Y. Increasing prevalence of diabetes mellitus in a developing country and its related factors. PLoS One. 2017;12(11):e0187670. doi: 10.1371/journal.pone.0187670
  2. Saeedi P, Petersohn I, Salpea P, et al. Global and regional diabetes prevalence estimates for 2019 and projections for 2030 and 2045: Results from the International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th edition. Diabetes Res Clin Pract. 2019;157:107843. doi: 10.1016/j.diabres.2019.107843
  3. Booth GL, Kapral MK, Fung K, Tu JV. Relation between age and cardiovascular disease in men and women with diabetes compared with non-diabetic people: a population-based retrospective cohort study. Lancet. 2006;368(9529):29-36. doi: 10.1016/S0140-6736(06)68967-8
  4. Boyle PJ. Diabetes mellitus and macrovascular disease: mechanisms and mediators. Am J Med. 2007;120(9 Suppl. 2):S12-S17. doi: 10.1016/j.amjmed.2007.07.003
  5. Pasterkamp G. Methods of accelerated atherosclerosis in diabetic patients. Heart. 2013;99(10):743-9. doi: 10.1136/heartjnl-2011-301172
  6. Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part II. Circulation. 2003;108(15):1772-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000087481.55887.C9
  7. Katsiki N, Mikhailidis DP, Banach M. Leptin, cardiovascular diseases and type 2 diabetes mellitus. Acta Pharmacol Sin. 2018;39(7):1176-88. doi: 10.1038/aps.2018.40
  8. Rocchiccioli S, Pelosi G, Rosini S, et al. Secreted proteins from carotid endarterectomy: an untargeted approach to disclose molecular clues of plaque progression. J Transl Med. 2013;11:260. doi: 10.1186/1479-5876-11-260
  9. Blasco A, Bellas C, Goicolea L, et al. Immunohistological Analysis of Intracoronary Thrombus Aspirate in STEMI Patients: Clinical Implications of Pathological Findings. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2017;70(3):170-7. doi: 10.1016/j.rec.2016.09.006
  10. Kambayashi Y, Yuki I, Ishibashi T, et al. Immunohistochemical analysis of debris captured by filter-type distal embolic protection devices for carotid artery stenting. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26(4):816-22. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.10.025
  11. Sugiyama T, Yamamoto E, Bryniarski K, et al. Coronary Plaque Characteristics in Patients With Diabetes Mellitus Who Presented With Acute Coronary Syndromes. J Am Heart Assoc. 2018;7(14):e009245. doi: 10.1161/JAHA.118.009245
  12. Di Vito L, Agozzino M, Marco V, et al. Identification and quantification of macrophage presence in coronary atherosclerotic plaques by optical coherence tomography. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(7):807-13. doi: 10.1093/ehjci/jeu307
  13. Krawczynska A, Olczak E, Rembiszewska A, et al. Time-dependent supplementation of vitamin E influences leptin expression in the aortic layers of rats fed atherogenic diet. J Physiol Pharmacol. 2014;65(1):33-9.
  14. Schroeter MR, Schneiderman J, Schumann B, et al. Expression of the leptin receptor in different types of vascular lesions. Histochem Cell Biol. 2007;128(4):323-33. doi: 10.1007/s00418-007-0319-1
  15. Scholtes VP, Peeters W, van Lammeren GW, et al. Type 2 diabetes is not associated with an altered plaque phenotype among patients undergoing carotid revascularization. A histological analysis of 1455 carotid plaques. Atherosclerosis. 2014;235(2):418-23. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.05.941
  16. van Haelst ST, Haitjema S, de Vries JP, et al. Patients with diabetes differ in atherosclerotic plaque characteristics and have worse clinical outcome after iliofemoral endarterectomy compared with patients without diabetes. J Vasc Surg. 2017;65(2):414-421.e5. doi: 10.1016/j.jvs.2016.06.110
  17. Karaduman M, Oktenli C, Musabak U, et al. Leptin, soluble interleukin-6 receptor, C-reactive protein and soluble vascular cell adhesion molecule-1 levels in human coronary atherosclerotic plaque. Clin Exp Immunol. 2006;143(3):452-7. doi: 10.1111/j.1365-2249.2006.03025.x

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download
2. Fig. 1. Сomparison of CD68, α-SMA, CD34, leptin receptor and leptin expression results in atherosclerotic plaques in groups of patients with type 2 diabetes mellitus (DM) and without diabetes mellitus

Download (371KB)
Indexing metadata

Copyright (c) 2021 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».