Оценка экспрессии лептина и рецептора лептина в атеросклеротических бляшках у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Обоснование. Сахарный диабет (СД) является важным предиктором развития атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что у больных СД атеросклероз возникает раньше, сокращая продолжительность их трудовой деятельности и жизни. Лептин, как и маркеры воспаления, могут способствовать прогрессированию атеросклероза при СД, участвовать в развитии местной воспалительной реакции и патогенезе развития атеросклеротической бляшки.

Цель. Изучить иммунофенотип клеток, входящих в состав атеросклеротических бляшек у пациентов с СД.

Материалы и методы. Проведено наблюдательное одномоментное двухцентровое исследование, в которое включены 24 пациента (20 мужчин и 4 женщины), подвергшиеся аорто-феморальному, бедренно-берцовому шунтированию или каротидной эндартерэктомии. В ходе проведения операции получен фрагмент артериальной стенки с атеросклеротической бляшкой для дальнейшего проведения иммуногистохимического исследования: оценки экспрессии CD68+ макрофагов, α-SMA (α-гладкомышечный актин), CD34, лептина и рецептора лептина.

Результаты. При сравнении результатов оценки экспрессии CD68 (p=0,922), α-SMA (p=0,192), CD34 (p=0,858), рецептора лептина (p=0,741) и лептина (p=0,610) в атеросклеротических бляшках статистически значимых различий между группами пациентов с СД и без СД не выявлено. Отсутствие достоверных различий между двумя группами, возможно, обусловлено небольшим количеством наблюдений пациентов с СД. В частности, при оценке экспрессии выбранных маркеров в атеросклеротических бляшках у больных СД отмечено значительно больше рецепторов лептина, чем у лиц без СД (2160,716 и 1205,88 соответственно), а также значительно меньше CD68+ (0,39 и 0,98 соответственно) и α-SMA+ (6,5 и 13,5 соответственно).

Заключение. На основании оценки экспрессии CD68, α-SMA, CD34, рецептора лептина и лептина не выявлено достоверных различий в структуре атеросклеротической бляшки у пациентов с СД и без. В то же время, несмотря на ограничения исследования (небольшое число больных, умеренная тяжесть СД, пожилой возраст пациентов в группе с нарушением углеводного обмена), мы обнаружили тенденцию в увеличении количества рецепторов лептина и уменьшении количества α-SMA+, CD68+ у больных СД. Требуется дальнейшее изучение этой проблемы с учетом ограничений данной работы.

Об авторах

Диана Аршалуйсовна Димитрова

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-1359-8297

ассистент методического аккредитационно-симуляционного центра

Россия, Москва

Илья Александрович Михайлов

ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова»

Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-8020-369X

стажер-исследователь отд. клинической патологии Медицинского научно-образовательного центра

Россия, Москва

Константин Юрьевич Токарев

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России

Email: diadavtyan@gmail.com

канд. мед. наук, зав. операционным блоком отд-ния кардиологии, эндоваскулярной и сосудистой хирургии

Россия, Москва

Марина Сергеевна Мичурова

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России

Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-1495-5847

науч. сотр. врач-кардиолог отд. кардиологии и сосудистой хирургии

Россия, Москва

Анна Максимовна Горбачева

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России

Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-6581-4521

науч. сотр., врач-эндокринолог отд-ния патологии околощитовидных желез

Россия, Москва

Наталья Владимировна Данилова

ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова»

Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-7848-6707

канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. клинической патологии Медицинского научно-образовательного центра

Россия, Москва

Павел Георгиевич Мальков

ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова»

Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-5074-3513

д-р мед. наук, зав. отд. клинической патологии Медицинского научно-образовательного центра

Россия, Москва

Виктор Юрьевич Калашников

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России

Email: diadavtyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-5573-0754

чл.-кор. РАН, д-р мед. наук, проф., зам. дир. Центра по координации эндокринологической службы, зав. отд. кардиологии и сосудистой хирургии

Россия, Москва

Список литературы

  1. Animaw W, Seyoum Y. Increasing prevalence of diabetes mellitus in a developing country and its related factors. PLoS One. 2017;12(11):e0187670. doi: 10.1371/journal.pone.0187670
  2. Saeedi P, Petersohn I, Salpea P, et al. Global and regional diabetes prevalence estimates for 2019 and projections for 2030 and 2045: Results from the International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th edition. Diabetes Res Clin Pract. 2019;157:107843. doi: 10.1016/j.diabres.2019.107843
  3. Booth GL, Kapral MK, Fung K, Tu JV. Relation between age and cardiovascular disease in men and women with diabetes compared with non-diabetic people: a population-based retrospective cohort study. Lancet. 2006;368(9529):29-36. doi: 10.1016/S0140-6736(06)68967-8
  4. Boyle PJ. Diabetes mellitus and macrovascular disease: mechanisms and mediators. Am J Med. 2007;120(9 Suppl. 2):S12-S17. doi: 10.1016/j.amjmed.2007.07.003
  5. Pasterkamp G. Methods of accelerated atherosclerosis in diabetic patients. Heart. 2013;99(10):743-9. doi: 10.1136/heartjnl-2011-301172
  6. Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part II. Circulation. 2003;108(15):1772-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000087481.55887.C9
  7. Katsiki N, Mikhailidis DP, Banach M. Leptin, cardiovascular diseases and type 2 diabetes mellitus. Acta Pharmacol Sin. 2018;39(7):1176-88. doi: 10.1038/aps.2018.40
  8. Rocchiccioli S, Pelosi G, Rosini S, et al. Secreted proteins from carotid endarterectomy: an untargeted approach to disclose molecular clues of plaque progression. J Transl Med. 2013;11:260. doi: 10.1186/1479-5876-11-260
  9. Blasco A, Bellas C, Goicolea L, et al. Immunohistological Analysis of Intracoronary Thrombus Aspirate in STEMI Patients: Clinical Implications of Pathological Findings. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2017;70(3):170-7. doi: 10.1016/j.rec.2016.09.006
  10. Kambayashi Y, Yuki I, Ishibashi T, et al. Immunohistochemical analysis of debris captured by filter-type distal embolic protection devices for carotid artery stenting. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26(4):816-22. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.10.025
  11. Sugiyama T, Yamamoto E, Bryniarski K, et al. Coronary Plaque Characteristics in Patients With Diabetes Mellitus Who Presented With Acute Coronary Syndromes. J Am Heart Assoc. 2018;7(14):e009245. doi: 10.1161/JAHA.118.009245
  12. Di Vito L, Agozzino M, Marco V, et al. Identification and quantification of macrophage presence in coronary atherosclerotic plaques by optical coherence tomography. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(7):807-13. doi: 10.1093/ehjci/jeu307
  13. Krawczynska A, Olczak E, Rembiszewska A, et al. Time-dependent supplementation of vitamin E influences leptin expression in the aortic layers of rats fed atherogenic diet. J Physiol Pharmacol. 2014;65(1):33-9.
  14. Schroeter MR, Schneiderman J, Schumann B, et al. Expression of the leptin receptor in different types of vascular lesions. Histochem Cell Biol. 2007;128(4):323-33. doi: 10.1007/s00418-007-0319-1
  15. Scholtes VP, Peeters W, van Lammeren GW, et al. Type 2 diabetes is not associated with an altered plaque phenotype among patients undergoing carotid revascularization. A histological analysis of 1455 carotid plaques. Atherosclerosis. 2014;235(2):418-23. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.05.941
  16. van Haelst ST, Haitjema S, de Vries JP, et al. Patients with diabetes differ in atherosclerotic plaque characteristics and have worse clinical outcome after iliofemoral endarterectomy compared with patients without diabetes. J Vasc Surg. 2017;65(2):414-421.e5. doi: 10.1016/j.jvs.2016.06.110
  17. Karaduman M, Oktenli C, Musabak U, et al. Leptin, soluble interleukin-6 receptor, C-reactive protein and soluble vascular cell adhesion molecule-1 levels in human coronary atherosclerotic plaque. Clin Exp Immunol. 2006;143(3):452-7. doi: 10.1111/j.1365-2249.2006.03025.x

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Сравнение результатов оценки экспрессии CD68, α-SMA, CD34, рецептора лептина и лептина в атеросклеротических бляшках в группах пациентов с СД 2-го типа и без СД

Скачать (371KB)
Метаданные

© ООО "Консилиум Медикум", 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).