The importance of the bacterial overgrowth syndrome in the development of disorders metabolic functions of the liver in non-alcoholic fatty liver disease

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To study the basic metabolic functions of the liver in patients with non-alcoholic fatty liver disease and to assess the relationship of these disorders with the bacterial overgrowth syndrome.

Materials and methods. 50 patients with non-alcoholic fatty liver disease at the stage of steatosis were examined. In the verification of the diagnosis, hepatobiliary system ultrasound and FibroMax test data were used. A study was conducted of indicators of lipid, carbohydrate, protein, pigment, mineral metabolism and the exchange of enzymes in the blood. The bacterial overgrowth syndrome was studied by the results of a hydrogen breath test with lactulose using a LactofаH2 analyzer.

Results. Patients with non-alcoholic fatty liver disease showed a significant increase in total cholesterol (median 5.9 mmol/l vs 5.0 mmol/l, p=0.000013), triglycerides (1.35 g/l vs 0.9 g/l, p=0.014), glucose (5.65 mmol/l against 5.1 mmol/l, p=0.000001) of blood serum compared with the control group. An increase in total protein and a tendency to decrease in albumin, an increase in serum sodium and calcium were detected. In patients with non-alcoholic fatty liver disease there is a significant increase in the markers of cytolysis and cholestasis compared with the control group. The bacterial overgrowth syndrome was detected in 72% of cases, with ileocecal valve function impaired in 50% of patients, gastrointestinal motility slowed down, or colon dysbiosis occurred. A correlation analysis revealed positive relationships between the bacterial overgrowth syndrome on the one hand and glucose (r=0.83, p<0.05), total protein (r=0.35, p<0.05), calcium (r=0.5, p<0.05) on the other hand; negative relationship between the bacterial overgrowth syndrome and albumin (r=-0.8, p<0.05). In this case, a positive relationship between the bacterial overgrowth syndrome and the increase in glycemia after glucose loading, that is, absorption in the small intestine, was revealed.

Conclusion. The established violations of the metabolic functions of the liver with non-alcoholic fatty liver disease are closely related to the bacterial overgrowth syndrome.

About the authors

Ya. M. Vakhrushev

Izhevsk State Medical Academy

Email: anna.lukashevich.89@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4634-2658

д.м.н., проф., зав. каф. пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела

Russian Federation, Izhevsk

A. P. Lukashevich

Izhevsk State Medical Academy

Author for correspondence.
Email: anna.lukashevich.89@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9424-6316

к.м.н., ассистент каф. пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела

Russian Federation, Izhevsk

References

  1. Ардатская М.Д., Гарушьян Г.В., Мойсак Р.П., Топчий Т.Б. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке у больных неалкогольной жировой болезнью печени. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2018;4:92-7 [Ardatskaya MD, Garushyan GV, Moysak RP, Topchiy TB. Prevalence of small intestinal bacterial overgrowth syndrome in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Kremlevskaya medicina. Klinicheskij vestnik. 2018;4:92-7 (In Russ.)].
  2. Гриневич В.Б., Кравчук Ю.А., Педь В.И. и др. Канцерогенез у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени без цирроза: роль желчных кислот и кишечной микробиоты. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;168(8):4-10. [Grinevich VB, Kravchuk YuA, Ped’ VI, et al. Carcinogenesis in patients with non-alcoholic fatty liver disease without cirrhosis: the role of bile acids and intestinal microbiota. Experimental and clinical gastroenterology. 2019;168(8):4-10 (In Russ.)]. doi: 10.31146/1682-8658-ecg-168-8-4-10
  3. Шиповская А.А., Дуданова О.П., Курбатова И.В., Ларина Н.А. Воспаление и инсулинорезистентность в прогрессировании ранних форм неалкогольной жировой болезни печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;168(8):23-8. [Shipovskaya AA, Dudanova OP, Kurbatova IV, Larina NA. Inflammation and insulin resistance in the progression of early forms of non-alcoholic fatty liver disease. Experimental and clinical gastroenterology. 2019;168(8):23-28 (In Russ.)]. doi: 10.31146/1682-8658-ecg-168-8-23-28
  4. Сучкова Е.В. Функциональное состояние гепатобилиарной системы при жировом гепатозе у больных с сахарным диабетом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2009;8:26-9 [Suchkova EV. The functional state of the hepatobiliary system in non-alcoholic fatty liver disease in patients with diabetes mellitus. Experimental and clinical gastroenterology. 2009;8:26-9 (In Russ.)].
  5. Жирков И.И., Гордиенко А.В., Сердюков Д.Ю., Дорохов Г.Ю. Ключевые моменты этиопатогенеза неалкогольной жировой болезни печени. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2019;2(66):219-22 [Zhirkov II, Gordienko AV, Serdyukov DYu, Dorokhov GYu. Key points of etiopathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease. Vestnik Rossiiskoi voenno-medicinskoi academii. 2019;2(66):219-22 (In Russ.)].
  6. Sevastianova K, Kotronen A, Gastaldelli A, et al. Genetic variation in PNP-LA3 (adiponutrin) confers sensitivity to weight loss-induced decrease in liver fat in humans. Am J Clin Nutr. 2011;94(1):104-11. doi: 10.3945/ajcn.111.012369
  7. Kozlitina J, Smagris E, Stender S, et al. Exome-wide association study identifies a TM6SF2 variant that confers susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease. Nature Genetics. 2014;46(4):352-6. doi: 10.1038/ng.2901
  8. Парфенов А.И. Энтерология. М.: МИА, 2009 [Parfenov AI. Enterologiya. М.: MIA, 2009 (In Russ.)].
  9. Вахрушев Я.М., Ляпина М.В. Клинико-функциональная характеристика тонкой кишки при метаболическом синдроме. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011;9:26-9 [Vakhrushev YaM, Lyapina MV. Clinical and functional characteristics of small intestine in the metabolic syndrome. Experimental and clinical gastroenterology. 2011;9:26-9 (In Russ.)].
  10. Джулай Г.С., Щелоченков С.В. Микробиота желудочно-кишечного тракта в развитии неалкогольной жировой болезни печени (обзор литературы). Верхневолжский мед. журн. 2015;14(3):36-41 [Dzhulay GS, Schelochenkov SV. Gastrointestinal microbiota in development of non-alcoholic fatty liver disease (literature review). Verhnevolzhskij medicinskij zhurnal. 2015;14(3):36-41 (In Russ.)].
  11. Филатова И.А., Козлова Н.М., Тирикова О.В. и др. Роль синдрома избыточного бактериального роста в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени. Дневник Казанской медицинской школы. 2018;4(22):104-8 [Filatova IA, Kozlova NM, Tiricova OV, et al. The role of small intestinal bacterial overgrowth syndrome in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease. Dnevnik Kazanskoj medicinskoj shkoly. 2018;4(22):104-8 (In Russ.)].
  12. Маталыгина О.А. Питание – кишечная микробиота – сердечно-сосудистые заболевания. Новое измерение. Медицина: теория и практика. 2019;4(1):271-6 [Matalygina OA. Nutrition – intestinal microbiota – cardiovascular diseases. A new dimensionnull. Medicine: theory and practice. 2019;4(1):271-6 (In Russ.)].
  13. Козлова И.В., Лаптева Е.А., Лекарева Л.И. Неалкогольная жировая болезнь печени и кишечник: взаимосвязи и взаимовлияния. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;138(2):86-91 [Kozlova IV, Lapteva EA, Lekareva LI. Nonalcoholic fatty liver disease and colon: the relationship and interaction. Experimental and clinical gastroenterology. 2017;138(2):86-91 (In Russ.)].
  14. Sayin SI, Wahlstrom A, Felin J, et al. Gut Microbiota Regulates Bile Acid Metabolism by Reducing the levels of Tauro-β-muricholic Acid, a Naturally Occurring FXR Antagonist. Cell Metabolism. 2013;368(1-2):17-29. doi: 10.1061/j.cmet.2013.01.003
  15. Li F, Jiang CT, Krauze KW, et al. Microbiome remodeling leads tо inhibition of intestinal farnesoid X receptor signaling and decreased obesity. Nature Communications. 2013;4:2384. doi: 10.1038/ncomms.3384
  16. Fuchs C, Claudel T, Trauner M. Bile acid-mediated control of liver triglycerides. Seminars in Liver Disease. 2013;33(4):330-42. doi: 10.1055/s-0033-1358520
  17. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М.: Анахарсис, 2009 [Lazebnik LB, Zvenigorodskaya LA. Metabolicheskiy sindrom i organy pishchevareniya. Moscow: Anaharsis, 2009 (In Russ.)].
  18. Масленников Р.В., Евсютина Ю.В. Неалкогольная жировая болезнь печени, желчные кислоты и кишечная микробиота. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018;28(4):84-90 [Maslennikov RV, Evsyutina YuV. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, Bile Acids and Intestinal Microbiota. Rus J Gastroenterol Hepatol Coloproctol. 2018;28(4):84-90 (In Russ.)]. doi: 10.22416/1382-4376-2018-28-4-84-90
  19. Федосьина Е.А., Жаркова М.С., Маевская М.В. Бактериальная кишечная микрофлора и заболевания печени. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2009;19(6):73-81 [Fedosyina YeA, Zharkova MS, Maevskaya MV. Bacterial intestinal microflora and diseases of the liver. Rus J Gastroenterol Hepatol Coloproctol. 2009;19(6):73-81 (In Russ.)].
  20. Вахрушев Я.М., Лукашевич А.П., Сучкова Е.В. Ассоциация избыточного интестинального бактериального роста и заболеваний гепатобилиарного тракта. Архивъ внутренней медицины. 2019;9(1):64-9 [Vakhrushev YaM, Lukashevich AP, Suchkova EV. Association of intestinal bacterial overgrowth and diseases of hepatobiary tract. The Russian Archives of Internal Medicine. 2019;9(1):64-9 (In Russ.)]. doi: 10.20514/2226-6704-2019-9-1-64-69
  21. Плотникова Е.Ю. Неалкогольная жировая болезнь печени и микрофлора кишечника. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2017;2:76-85 [Plotnikova EYu. Non-alcoholic fatty liver disease and intestinal microflora. Gastroenterologiya Sankt-Peterburga. 2017;2:76-85 (In Russ.)].

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2021 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».