Патофизиологические аспекты артериальной гипертонии при метаболическом синдроме


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Аннотация. Артериальная гипертония (АГ) - один из основных компонентов метаболического синдрома, развитие которого обусловлено четырьмя факторами: автономной дисфункцией симпатической части вегетативной нервной системы (С-ВНС), активацией гипоталамо-питуитрино-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, а также дисфункцией эндотелия (ДЭ). АГ - медленно прогрессирующее гемодинамическое заболевание, естественное течение которого характеризуется не только повышением артериального давления (АД), но также развитием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), ремоделированием артерий и прогрессивным повышением общего периферического сопротивления. В патогенезе АГ при метаболическом синдроме ключевая роль принадлежит ДЭ и ремоделированию артерий. Ремоделирование резистивных артерий увеличивает периферическое сопротивление и стабилизирует АД, а ремоделирование крупнокалиберных артерий повышает жесткость артерий и увеличивает отраженную волну, в результате чего повышается пульсовое АД, систолическое АД и усиливается ГЛЖ. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия повышают активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и, усиливая экспрессию ангиотензиногена, ангиотензина II и его рецепторов 1-го типа (АТ1-рецепторов), способствуют развитию АГ, провоспаления, атеросклероза и застойной сердечной недостаточности. В развитии АГ при метаболическом синдроме и ожирении определенную роль играет гиперлептинемия, которая стимулируя активность С-ВНС, повышает АД.

Об авторах

С В Гургенян

НИИ кардиологии им. Л. Оганесяна, Ереван, Армения

Email: goorggenyan@mail.ru

С Х Ватинян

НИИ кардиологии им. Л. Оганесяна, Ереван, Армения

Email: marsjurist@rambler.ru

П А Зелвеян

Национальный институт здравоохранения Армении

Email: zelveian@hotmail.com

Список литературы

  1. Reaven G.M. Banting lecture 1988, Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-607.
  2. Wolk R., Somers V. Sleep and the metabolic syndrome. Exp Physiol 2006; 92: 67-78.
  3. Yanai H., Tomono Y., Ito K. et al. The underlying mechanisms for development of hypertension in the metabolic syndrome. Nutr J 2008; 17 (7): 10.
  4. Herman J.P., Cullinan W.E. Neurocircuitry of stress: central control of the hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis. Trends Neurosci 1997; 20: 78-84.
  5. Iton H., Kazuwa N. Vascular stress response and endothelial vasoactive factors for vascular remodeling. Diabetes Res Clin Pract 1999; 45: 83-88.
  6. Pittas A.G., Joseph N.A., Greenberg A.S. Adipocytokines and insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 447-452.
  7. Prior J.O., Quiñones M.J., Hernandez-Pampaloni M. et al. Coronary circulatory dysfunction in insulin resistance, impaired glucose tolerance, and type 2 diabetes mellitus. Circulation 2005;111: 2291-2298.
  8. Vaccarino V., Bremner J. Stress response and the metabolic syndrome. Cardiology 2005; 11: 2-11.
  9. Reaven G., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities - the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med 1996; 334: 374-381.
  10. Rasmond R. Role of stress in the pathogenesis of the metabolic syndrome. Psychoneuroendocrinology 2005; 30: 1-10.
  11. Henry J.P., Grim C.E. Psychosocial mechanisms of primary hypertension. J Hypertens 1990; 8: 783-793.
  12. Selye H. The stress of life. New York: McGraw-Hill 1975.
  13. Brunner E.J., Marmot M.G., Nanchahal K. et al. Social inequality in coronary risk: central obesity and the metabolic syndrome. Evidence from the Whitehall II study. Diabetologia 1997; 40: 1341-1349.
  14. Brunner E.J., Hemingway H., Walker B.R. et al. Adrenocortical, autonomic, and inflammatory causes of the metabolic syndrome: nested case-control study. Circulation 2002; 106: 2659-2665.
  15. Kaplan G.A., Keil J.E. Socio-economic factors and cardiovascular disease: a review of the literature. Circulation 1993; 88: 1973-1998.
  16. Bairey Merz C.N., Dwyer J., Nordstrom C.K. et al. Psychosocial stress and cardiovascular disease: Рathophysiological links. Behav Med 2002; 27: 141-147.
  17. Chandola T., Brunner E., Marmot M. Chronic stress at work at the metabolic syndrome; prospective study. BJM 2006; 332: 521-525.
  18. Nilsson P.H., Roost M., Engstrom G. et al. Incidence of diabetes in middle-aged men is related to sleep disturbances. Diabetes Care 2004; 27: 2464-2469.
  19. Sarkar R., Meinberg E.G., Stanley J.C. et al. Nitric oxide reversibly inhibits the migration of cultured vascular sooth muscle cells. Circ Res 1996; 78: 225-230.
  20. Marketou M., Vardas P. Stem cells and hypertension: Another challenge for the future? Hellenic J Cardiol 2011; 52: 289-292.
  21. Kong D., Melo L.G., Gnecchi M. et al. Cytokin-unduce mobilization of circulating endothelial progenitor cells enhances repair of injured arteries. Circulation 2004; 110: 2034-2046.
  22. Leone A.M., Weinheimer C.J., Kelly D.P. et al. A critical role for the peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARalpha) in the cellular fasting response: the PPARalpha-null mouse as a model of fatty acid oxidation disorders. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96: 7473-7478.
  23. Mogenson C.E. Hypertension and diabetes. Lippincott Williams&Wilkins 2002.
  24. Schindler C. The metabolic syndrome as an endocrine disease: is there an effective pharmacotherapeutic strategy optimally targeting the pathogenesis? Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease 2007; 1: 2-7.
  25. Prasad A., Quyumi A. Renin-Angiotensin System and Angiotensin Receptor Blockers in the Metabolic Syndrome. Circulation 2004; 110: 1507-1512.
  26. Fortuno A., Jose G., Moreno M. et al. Oxidative stress and vascular remodeling. Exp Physiol 1997; 6: 305-311.
  27. Sesso H.D., Burning J.E., Rifai N. et al. C-reactive protein and the risk of developing hypertension. JAMA 2003; 290: 2945-2951.
  28. Johanne T. Genetic determinants of C-reactive protein levels in metabolic syndrome: a role for the adrenergic system? Hypertension 2007; 25: 281-283.
  29. Otoshi K., Yamasaki Y., Gorgorawa S. et al. Association of -786T-C mutation of endothelial nitric oxide synthesis gene with insulin resistance. Diabetologia 2002; 45: 1594-1601.
  30. Marks V. The metabolic syndrome. Nurs Stand 2003; 49: 37-44.
  31. Frisbee J.C. Skeletal and Cardiac Muscle Blood Flow. Enhanced arteriolar α-adrenergic constriction impairs dilator responses and skeletal muscle perfusion in obese Zucker rats. J Appl Physiol 2004; 97: 764-772.
  32. Баклаваджян О.Г. Висцеро-соматические афферентные системы гипоталамуса. Л: Наука 1985.
  33. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. М: Реафарм 2004.
  34. Sundstrom J. Left ventricular hypertrophy and the insulin resistance syndrome. Acta Universitatis Upsaliensis 2001; 992: 68.
  35. Cooper R.S., Simmons B.E., Castanar A. et al. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of ventricular function and number of coronary arteries severely narrowed. Am J Cardiol 1990; 65: 441-446.
  36. Гургенян С.В., Бабаян А.С. Гемодинамические механизмы повышения артериального давления в периоде становления и стабилизации гипертонической болезни. Cor et vasa 1982; 24: 100-102.
  37. Гургенян С.В., Микаелян Е.С., Арутюнян Э.А. и др. Гемодинамические и нейрогуморальные механизмы пограничной гипертонии. Кровообращение 1988; 3: 33-35.
  38. Julius S. Effect of sympathetic overactivity on cardiovascular prognosis in hypertension. Eur Heart J 1998; 19 (Suppl F): F14-18.
  39. Grassi G., Arenare1 F., Pieruzzi1 F. et al. Sympathetic activation in сardiovascular and renal disease. J Nephrol 2009; 22: 190-195.
  40. Muscelli E., Natali A., Bianchi S. et al. Effect of insulin on renal sodium and uric acid handling in essential hypertension. Am J Hypertens 1996; 9: 746-752.
  41. Cornier M.A., Dabelea D., Hernandez T.L. et al. The Metabolic Syndrome Endocr Rev 2008; 29: 777-822.
  42. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension. Physiol Rev 1982; 62: 347-504.
  43. Lever A.F. Slow pressure mechanisms in hypertension: A role for hypertrophy of resistance vessels. J Hypertension 1986; 4: 515.
  44. Folkow B. The "structural factor" in hypertension with special emphasis on the hypertrophic adaptation of the systemic resistance vessels. Hypertension 2001; 19: 184-200.
  45. O'Rourke M.F. Principles and definitions of arterial stiffness, wave reflections and pulse pressure amplification. In: Safar M.E., O'Rourke M.F. (editors), Arterial stiffness in hypertension. Handbook of Hypertension. Elsevier 2006; 23: 3-19.
  46. Ammiri F., Virdis A., Neves M. et al. Endothelium-Restricted Overexpression of Human Endothelin-1 Causes Vascular Remodeling and Endothelial Dysfunction. Circulation 2004; 110: 2233-2240.
  47. Matrougui K., Schiavi P., Guez D., Henrion D. High sodium intake decreases pressure-induced (miogenic) tone and flow induced dilation in resistance arteries from hypertensive rat. Hypertension 1998; 32: 176-179.
  48. Lehoux S., Tedqui A. Signal transduction of mechanical stress in vascular wall. Hypertension 1998; 32: 338-345.
  49. Mayet J., Hugness A. Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension. Hear 2003; 89: 1104-1109.
  50. Aribas S., Hillier C., González C. et al. Cellular aspects of vascular remodeling in hypertension revealed by confocal microscopy. Hypertension 1997; 30: 1455-1464.
  51. Tiret L., Regard B., Visvikis S. et al. Evidence, from combined segregation and linkage analysis that a variant of the angiotensin converting enzyme, (ACE) gene controls plasma ACE. Am J Hum Genet 1992; 51: 197-205.
  52. Clarcson T.B., Prichard R.W., Morgan T.M. et al. Remodeling of coronary arteries in human and non human primates. JAMA 1994; 227 (4): 289-294.
  53. Kumar V., Abbas A.K., Fausto N. Pathologic Basis of disease. 7th ed. New York: Barnes & Noble 2004.
  54. McFarlane R. Hypertension in the diabetic patient. A guide to management. London: Current Medical Literature Ltd. 2001.
  55. Whaley-Connell A., Johnson M.S., Sowers J.R. Aldosterone: Role in the cardiometabolic syndrome and resistant hypertension. Prog Cardiovasc Dis 2010; 52: 401-409.
  56. Šabovič M., Mavri A. Leptin and obesity - neuroendocrine, metabolic and aterogenic effects of leptin. Zdrav Vestin 2003; 72: 19-23.
  57. Henriksen J., Holst J., Moler S. et al. Elevated circulating leptin levels in arterial hypertension: relationship to arteriovenous overlow and extraction of leptin. Clinical Science 2000; 99: 527-534.
  58. Leyva F., Godstland I., Hate M. et al. Hyperleptenemia as a component of metabolic syndrome of cardiovascular risk. Arteroscler Thromb Vasc Biol 1998; 18: 928-933.
  59. Marks J.B. The Insulin Resistance Syndrome. Am Diab Ass 1996; 1.
  60. Boundy V.A., Cincotta A.H. Hypothalamic adrenergic receptor changes in the metabolic syndrome of genetically obese (ob/ob) mice. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2000; 279: R505-R14.
  61. Papadia F., Marinari G.M., Camerini G. et al. Leptin and insulin action in severely obese women. Obes Surg 2003; 13: 241-244.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».