СОВРЕМЕННАЯ МОДЕЛЬ ПАТОГЕНЕЗА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА И ЕЕ МЕСТОВ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ


Цитировать

Полный текст

Об авторах

С В Сучков

МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского; ММА им. И. М. Сеченова

МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского; ММА им. И. М. Сеченова

А Н Хитров

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

Т Е Наумова

МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского

МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского

Е А Огнева

ЦКБ № 3, Астрахань

ЦКБ № 3, Астрахань

В А Агеев

ЦРБ, Павлово-Посад,Московская область

ЦРБ, Павлово-Посад,Московская область

А Г Габибов

Институт биоорганической химии им. М. М. ШемякинаРАН; МГУ им. М. В. Ломоносова

Институт биоорганической химии им. М. М. ШемякинаРАН; МГУ им. М. В. Ломоносова

З С Алекберова

Институт ревматологии РАМН, Москва

Институт ревматологии РАМН, Москва

Список литературы

  1. Davidson A., Diamond В. Autoimmune diseases. N. Engl. J. Med. 2001; 345 (5): 340-350.
  2. Cunnane G., Doran M., Bresnihan B. Infections and biological therapy in rheumatoid arthritis. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2003; 17 (2): 345-363.
  3. Taylor P. С Anti-cytokines and cytokines in the treatment of rheumatoid arthritis. Curr. Pharm. Des. 2003; 9 (14): 1095- 1106.
  4. Firestein G. S. Evolving concepts of rheumatoid arthritis. Nature 2003; 423 (6937): 356-361.
  5. Nepom G. T. et al. HLA genes associated with rheumatoid arthritis: identification of susceptibility alleles using specific oligonucleotide probes. Arthr. and Rheum. 1989; 32: 15-21.
  6. Gonzakz-Juanatey C., Testa A., Garcia-Castelo A. et al. Echocardiographic and Doppler findings in long-term treated rheumatoid arthritis patients without clinically evident cardiovascular disease. Semin. Arthr. Rheum. 2004; 33 (4): 231 - 238.
  7. Benoist C., Mathis D. Autoimmunity provoked by infection: how good is the case for T cell epitope mimicry? Nature Immunol. 2001; 2(9): 797-801.
  8. Balandraud N., Meynard J. В., Auger I. et al. Epstein-Barr virus load in the peripheral blood of patients with rheumatoid arthritis: accurate quantification using real-time polymerase chain reaction. Arthr. and Rheum. 2003; 48 (5): 1223-1228
  9. Salmon M., Gaston J. S. The role of T-lymphocytes in rheumatoid arthritis. Br. Med. Bull. 1995; 51: 332-345.
  10. Torres B. A., Johnson H. M. Modulation of disease by superantigens. Curr. Opin. Immunol. 1998; 10: 465-470.
  11. Shaw A. S., Dustin M. L. Making the T cell receptor go the distance: a topological view of T cell activation. Immunity 1997; 6: 361-369.
  12. Morita Y., Yamamura M., Kawashima M. et al. Flow cytometric single-cell analysis of cytokine prodviction by CD4+ T cells in synovial tissue and peripheral blood from patients with rheumatoid arthritis. Arthr. and Rheum. 1998; 41: 1669-1676.
  13. Van der Heijden I. M. et al. Presence of bacterial DNA and bacterial peptidoglycans in joints of patients with rheumatoid arthritis and other arthritides. Arthr. and Rheum. 2000; 43: 593-598.
  14. Kang Y. M., Zhang X., Wagner U. G. et al. CD8+ T cells are required for the formation of ectopic germinal centers in rheumatoid synovitis. J. Exp. Med. 2002; 195: 1325-1336.
  15. Christopherson K. W., Hromas R. A. Endothelial chemokines in autoimmune disease. Curr. Pharm. Des. 2004; 10 (2): 145- 154.
  16. Tussey L., Speller S., Gallimore A., Vessey R. Functionally distinct CD8+ memory T cell subsets in persistent EBV infection are differentiated by migratory receptor expression. Eur. J. Immunol. 2000; 30: 1823-1829.
  17. Sallusto F., Lenig D., Forster R. et al. Two subsets of memory T lymphocytes with distinct homing potentials and effector functions. Nature 1999; 401: 708-712.
  18. Maldonado A., Mueller Y. M., Thomas P. et al. Decreased effector memory CD45RA+CD62L- CD8+ T cells and increased central memory CD45RA-CD62L+ CD8+ T cells in peripheral blood of rheumatoid arthritis patients. Arthr. Res. Ther. 2003; 5 (2): 91-96.
  19. Naor D., Nedvetzki S. Cd44+ in rheumatoid arthritis. Arthr. Res. Ther. 2003; 5 (3): 105-115.
  20. Grom A. A. Natural killer cell dysfunction: A common pathway in systemic-onset juvenile rheumatoid arthritis, macrophage activation syndrome, and hemophagocytic lymphohistiocytosis? Arthr. and Rheum. 2004; 50 (3): 689-698.
  21. Hammond K. J., Godfrey D. I. NKT cells: potential targets for autoimmune disease therapy? Tissue Antigens 2002; 59 (5): 353-363.
  22. Сперанский А. И., Иванова С. М. Аутоиммунные болезни (клинические и теоретические аспекты). Аллергол. и иммунол. 2002; 3 (1): 62-83.
  23. D'Cruz D. Testing for autoimmunity in humans. Toxicol. Lett. 2002; 127 (1-3): 93-100.
  24. Zhou Z., Menard H. A. Autoantigenic posttranslational modifications of ptoteins: does it apply to rheumatoid arthritis? Curr. Opin. Rheumatol. 2002; 14 (3): 250-253.
  25. Сучков С. В. Механизмы цитотоксичности анти-ДНК-аутоантител. Бюл. экспер. биол. 2001; 131 (5): 560-563.
  26. Сучков С. В., Габибов А. Г., Гнучев Н. В. ДНК-абзимы и их каталитические свойства. Журн. биол. мед. и фармац. химии. 2001; 3: 114-119.
  27. Ohmori H., Капауата N. Mechanisms leading to autoantibody production: link between inflammation and autoimmunity. Curr. Drug Targets Inflamm. Allerg. 2003; 2 (3): 232-241.
  28. Smeets T. J. et al. Poor expression of T cell-derived cytokines and activation and proliferation markers in early rheumatoid synovial tissue. Clin. Immunol. Immunopathol. 1998; 88: 84- 90.
  29. Dayer J. M. The pivotal role of interleukin-1 in the clinical manifestations of rheumatoid arthritis. Rheumatology 2003; 42 (suppl. 2): 3-10.
  30. Bough J. A., Bucala R. Mechanisms for modulating TNF alpha in immune and inflammatory disease. Curr. Opin. Drug Discov. Dev. 2001; 4 (5): 635-650.
  31. Brennan F. M., Chantry D., Jackson A., et al. Inhibitory effect of TNF-a antibodies on synovial cell interleukin-1 production in rheumatoid arthritis. Lancet 2001; 2: 244-247.
  32. Schuerwegh A. J., Dombrecht E. J., Stevens W. J. et al. Influence of proinflammatory (IL-1-alpha, IL-6, TNF-alpha, IFN- gamma) and anti-inflammatory (IL-4) cytokines on chondrocyte function. Osteoarthr. Cartilage 2003; 11 (9): 681-687.
  33. Lubberts E. The role of IL-17 and family members in the pathogenesis of arthritis. Curr. Opin. Invest. Drugs 2003; 4 (5): 572-577.
  34. Grade J. A. et al. A proinflammatory role for IL-18 in rheumatoid arthritis. J. Clin. Invest. 1999; 104: 1393-1401.
  35. Andersson U., Erlandsson-Harris H. HMGBl is a potent trigger of arthritis. J. Intern. Med. 2004; 255 (3): 344-350.
  36. Leech M., Lacey D., Xue J. R. et al. Regulation of p53 by macrophage migration inhibitory factor in inflammatory arthritis. Arthr. and Rheum. 2003; 48 (7): 1881-1889.
  37. Schett G. et al. Activation, differential localization, and regulation of the stress-activated protein kinases, extracellular signalregulated kinase, c-JUN N-terminal kinase, and p38 mitogenactivated protein kinase, in synovial tissue and cells in rheumatoid arthritis. Arthr. and Rheum. 2000; 43: 2501-2512.
  38. Shiozawa S., Shimizu K., Tanaka K., Hino K. Studies on the contribution of c-fos/AP-1 to arthritic joint destruction. J. Clin. Invest. 1997; 99: 1210-1216.
  39. Schultz D. R., Harrington W. J. Apoptosis: programmed cell death at a molecular level. Semin. Arthr. Rheum. 2003; 32 (6): 345-369.
  40. Perlman H., Pagliari L. J., Volin M. V. Regulation of apoptosis and cell cycle activity in rheumatoid arthritis. Curr. Mol. Med. 2001; 1 (5): 597-608.
  41. Baier A., Meineckel I., Gay S., Pap T. Apoptosis in rheumatoid arthritis. Curr. Opin. Rheumatol. 2003; 15 (3): 274-279.
  42. Liu H. et al. TNF-a gene expression in macrophages: regulation by NF-кВ is independent of c-Jun or C/EBPp. J. Immunol. 2000; 164: 4277-4285.
  43. Liu H., Perlman H., Pagliari L., Pope R. Constitutively activated Akt-1 is vital for the survival of human monocyte-differentiated macrophages: role of Mcl-1, independent of NF-кВ, Bad or caspase activation. J. Exp. Med. 2001; 194: 113-125.
  44. Kirwan J. R. The synovium in rheumatoid arthritis: evidence for (at least) two pathologies. Arthr. and Rheum. 2004; 50 (1): 1-4.
  45. Lubberts E. et al. IL-17 promotes bone erosion in murine collagen-induced arthlitis through loss of the receptor activator of NF-кВ ligand/osteoprotegerin balance. J. Immunol. 2003; 170: 2655-2662.
  46. Gotdring S. R., Gravallese E. M. Mechanisms of bone loss in inflammatory arthritis: diagnosis and therapeutic implications. Arthr. Res. Ther. 2000; 2: 33-37.
  47. Goronzy J. J., Weyand С. М., Ageing, autoimmunity and arthritis T-cell senescence and contraction of T-cell repertoire diversity - catalysts of autoimmunity and chronic inflammation. Arthr. Res. Ther. 2003; 5: 225-234.
  48. Sibbitt W. L. Oncogenes, growth factors, and autoimmune diseases (review). Anticancer Res. 1991; 11 (1): 97-113.
  49. Imamura F. et al. Monoclonal expansion of synoviocytes in rheumatoid arthritis. Arthr. and Rheum. 1998; 41: 1979-1986.
  50. Walsh D. A., Wade M., Mapp P. I., Blake D. R. Focally regulated endothelial proliferation and cell death in human synovium. Am. J. Pathol. 1998; 152: 691-702.
  51. Inazuka M. et al. Analysis of p53 tumour suppressor gene somatic mutations in rheumatoid arthritis synovium. Rheumatology 2000; 39: 262-266.
  52. Fnoue K., Kumagai C., Nishioka T. et al. Malignant rheumatoid arthritis in the young with polyneuritis as an initial symptom. Nippon Naika Gakkai Zasshi 2004; 83 (1): 134-136.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2004

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».