The relationship between diabetes mellitus and non-alcoholic fatty liver disease: a clinical and instrumental paired study

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To study the impact of type 2 diabetes mellitus (DM2) on the severity of liver steatosis and fibrosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD).

Materials and methods. To conduct a paired case-control study 2989 patients were examined at the Federal Research Center of Nutrition, Biotechnology and Food Safety. Pairs were matched by gender and age and distributed into groups: NAFLD + DM2+ (n=313), NAFLD + DM2- (n=313) and a control group of patients without NAFLD and without DM2 (n=313). The severity of liver steatosis was determined by measuring the controlled attenuation parameter. The severity of liver fibrosis was determined by measuring the liver stiffness measurement. Body composition of the patients was determined using bioimpedance measurements. Indicators of lipid and carbohydrate metabolism, and the serum activity of liver enzymes was determined by standard biochemical methods.

Results. In NAFLD + DM2+ group compared to NAFLD + DM2- group, and in NAFLDM + DM2-compared to the control group, weight, BMI, waist and hip circumference, waist-to-hip ratio were higher, while in all. In NAFLD + DM2+ and NAFLD + DM2- groups the volume of fat mass directly correlated with the level of blood triglycerides (r=0.21), HbA1с (r=0.32) and fasting blood glucose (r=0.35), and inversely correlated with high-density lipoproteins (r=-0.19). In NAFLD + DM2+ group versus NAFLD + DM2- group severe steatosis (S3, 78% versus 59.4%; p<0.001) and severe fibrosis (F4, 8% vs 2.6%; p<0.001) was more common; 70% of patients in the NAFLD + DM2- group had no liver fibrosis according to elastography (F0), while in the NAFLD + DM2+ group only 43.2% of patients had no liver fibrosis (p<0.0001).

Conclusion. When NAFLD is accompanied by DM2, there is an increase in total fat mass, the severity of steatosis and liver fibrosis, and an associated deterioration of lipid metabolism. More than half of these patients have various stages of liver fibrosis, which indicates the progressive nature of the disease.

About the authors

Armida N. Sasunova

Federal Research Center of Nutrition, Biotechnology and Food Safety

Email: thisalexis@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-8896-5285

врач отд-ния гастроэнтерологии, гепатологии и диетотерапии

Russian Federation, Moscow

Alexey А. Goncharov

Federal Research Center of Nutrition, Biotechnology and Food Safety

Author for correspondence.
Email: thisalexis@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-8099-8602

аспирант отд-ния гастроэнтерологии, гепатологии и диетотерапии

Russian Federation, Moscow

Kamilat M. Gapparova

Federal Research Center of Nutrition, Biotechnology and Food Safety

Email: thisalexis@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-1223-8545

канд. мед. наук, зав. отд-нием реабилитационной диетотерапии

Russian Federation, Moscow

Vasily A. Isakov

Federal Research Center of Nutrition, Biotechnology and Food Safety

Email: thisalexis@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-4417-8076

д-р мед. наук, проф., зав. отд-нием гастроэнтерологии, гепатологии и диетотерапии

Russian Federation, Moscow

References

  1. Hazlehurst JM, Woods C, Marjot T, et al. Non-alcoholic fatty liver disease and diabetes. Metabolism. 2016;65(8):1096-108. doi: 10.1016/j.metabol.2016.01.001
  2. Williamson RM, Price JF, Glancy S, et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis and non-alcoholic fatty liver disease in people with type 2 diabetes: the Edinburgh Type 2 Diabetes Study. Diabetes Care. 2011;34(5):1139-44. doi: 10.2337/dc10-2229
  3. Kotronen A, Juurinen L, Hakkarainen A, et al. Liver fat is increased in type 2 diabetic patients and underestimated by serum alanine amino-transferase compared with equally obese non diabetic subjects. Diabetes Care. 2008;31(1):165-9. doi: 10.2337/dc07-1463
  4. Targher G, Byrne CD. Clinical Review: Non-alcoholic fatty liver disease: a novel cardiometabolic risk factor for type 2 diabetes and its complications. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(2):483-95. doi: 10.1210/jc.2012-3093
  5. Dharmalingam M, Yamasandhi PG. Non-alcoholic Fatty Liver Disease and Type 2 Diabetes Mellitus. Indian J Endocrinol Metab. 2018;22(3):421-8. doi: 10.4103/ijem.IJEM_585_17
  6. Sanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, et al. Pioglitazone, vitamin E, or placebo for non-alcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2010;362(18):1675-85. doi: 10.1056/NEJMoa0907929
  7. Karlas T, Petroff D, Sasso M, et al. Individual patient data meta-analysis of controlled attenuation parameter (CAP) technology for assessing steatosis. J Hepatol. 2017;66(5):1022-30. doi: 10.1016/j.jhep.2016.12.022
  8. Tsochatzis EA, Gurusamy KS, Ntaoula S. et al. Elastography for the diagnosis of severity of fibrosis in chronic liver disease: a meta-analysis of diagnostic accuracy. J Hepatol. 2011;54(4):650-9. doi: 10.1016/j.jhep.2010.07.033
  9. Parry SA, Hodson L. Managing NAFLD in Type 2 Diabetes: The Effect of Lifestyle Interventions, a Narrative Review. Adv Ther. 2020;37(4):1381-406. doi: 10.1007/s12325-020-01281-6
  10. Ryysy L, Häkkinen AM, Goto T, et al. Hepatic fat content and insulin action on free fatty acids and glucose metabolism rather than insulin absorption are associated with insulin requirements during insulin therapy in type 2 diabetic patients. Diabetes. 2000;49(5):749-58. doi: 10.2337/diabetes.49.5.749
  11. Kotronen A, Juurinen L, Tiikkainen M, et al. Increased liver fat, impaired insulin clearance, and hepatic and adipose tissue insulin resistance in type 2 diabetes. Gastroenterology. 2008;135(1):122-30. doi: 10.1053/j.gastro.2008.03.021
  12. Gastaldelli A, Cusi K. From NASH to diabetes and from diabetes to NASH: Mechanisms and treatment options. JHEP Rep. 2019;1(4):312-28. doi: 10.1016/j.jhepr.2019.07.002
  13. European Association for the Study of the Liver (EASL); European Association for the Study of Diabetes (EASD); European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. Diabetologia. 2016;59(6):1121-40. doi: 10.1007/s00125-016-3902-y
  14. Shih CI, Wu KT, Hsieh MH, et al. Severity of fatty liver is highly correlated with the risk of hypertension and diabetes: a cross-sectional and longitudinal cohort study. Hepatol Int. 2024;18(1):138-54. doi: 10.1007/s12072-023-10576-z
  15. Sinn DH, Kang D, Guallar E, et al. Regression of nonalcoholic fatty liver disease is associated with reduced risk of incident diabetes: A longitudinal cohort study. PLoS One. 2023;18(7):e0288820. doi: 10.1371/journal.pone.0288820
  16. Dulai PS, Singh S, Patel J, et al. Increased risk of mortality by fibrosis stage in nonalcoholic fatty liver disease: Systematic review and meta-analysis. Hepatology. 2017;65(5):1557-65. doi: 10.1002/hep.29085
  17. Ng CH, Lim WH, Hui Lim GE, et al. Mortality Outcomes by Fibrosis Stage in Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2023;21(4):931-9.e5. doi: 10.1016/j.cgh.2022.04.014
  18. Newsome PN, Buchholtz K, Cusi K, et al. A Placebo-Controlled Trial of Subcutaneous Semaglutide in Nonalcoholic Steatohepatitis. N Engl J Med. 2021;384(12):1113-24. doi: 10.1056/NEJMoa2028395
  19. Ghosal S, Datta D, Sinha B. A meta-analysis of the effects of glucagon-like-peptide 1 receptor agonist (GLP1-RA) in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) with type 2 diabetes (T2D). Sci Rep. 2021;11(1):22063. doi: 10.1038/s41598-021-01663-y

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download
2. Fig. 1. The algorithm for selecting patients for the study.

Download (242KB)
Indexing metadata
3. Fig. 2. Distribution of liver steatosis stages in the NAFLD + DM2+ and NAFLD + DM2- groups.

Download (66KB)
Indexing metadata
4. Fig. 3. Distribution of liver fibrosis stages in the NAFLD + DM2+ and NAFLD + DM2- groups.

Download (77KB)
Indexing metadata
5. Fig. 4. The relationship between the presence of severe liver fibrosis and non-alcoholic steatohepatitis in the NAFLD + DM2- and NAFLD + DM2+ groups.

Download (77KB)
Indexing metadata

Copyright (c) 2024 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».