Involvement of Protein Kinase C-δ in the Realization of Cardioprotective Effect of Ischemic Postconditioning


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Experiments on isolated perfused rat heart modeled 45-min global ischemia followed by 30-min reperfusion. Ischemic postconditioning was modeled by 3 cycles of reperfusion (30 sec) and ischemia (30 sec). Cardiomyocyte necrosis was assessed by the level of creatine phosphokinase in the perfusate. Postconditioning reduced the release of creatine phosphokinase from the heart by 30%. The cardioprotective effect of ischemic postconditioning was eliminated after inhibition of protein kinase C with cheleritrin or after blockade of δ-isoform of protein kinase C with rottlerin. These findings attest to participation of protein kinase C-δ in the realization of the cardioprotective effect of postconditioning.

Об авторах

Yu. Lishmanov

Research Institute of Cardiology

Email: maslov@cardio-tomsk.ru
Россия, Tomsk

A. Gorbunov

Research Institute of Cardiology

Email: maslov@cardio-tomsk.ru
Россия, Tomsk

L. Maslov

Research Institute of Cardiology

Автор, ответственный за переписку.
Email: maslov@cardio-tomsk.ru
Россия, Tomsk


© Springer Science+Business Media New York, 2016

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах