Том 13, № 6 (2016)

Солнечная крапивница представляет собой относительно редкий фотодерматоз, провоцируемый видимым светом или ультрафиолетовым-А излучением. Диагностика заболевания основывается преимущественно на данных анамнеза и фототестирования. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение и ограничение контакта с излучением соответствующей части спектра, в том числе с использованием защитных мазей и кремов, а при наличии симптомов предпочтительным является назначение неседативных антигистаминных препаратов, при необходимости - в повышенной дозе; альтернативные методы лечения могут быть рассмотрены при недостаточной эффективности антигистаминных средств.

Были исследованы 210 человек, из них 32 - бронхиальная астма легкого течения (БАЛТ), 39 - бронхиальная астма среднетяжелого течения (БАСТ), 39 - БАСТ+ХОБЛ, 38 - ХОБЛ, 17 - внебольничная пневмония (ВП), 25 - гипертоническая болезнь (ГБ) и ИБС (сравнительная группа), 20 - здоровые. Проведено определение IgE к аллергенам клеща, бытовой пыли, сборным аллергенам пыльцы луговых трав, деревьев, сорных трав и цветов, Strept. pneumon., Haemophil. influenzae, Neisseria perflava. Исследовались цитокины: ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-17, γ-интерферон (ГИН), ФНО. Все больные были обследованы в фазу обострения болезни. У каждого обследованного проведено определение инфекционного потенциала (ИНФП) и аллергического потенциала (АТП). Результаты изучения уровней цитокинов, сочетаний цитокинов (цитокинового профиля) позволяют утверждать, что они не могут быть использованы для целей клинической диагностики - нозологической диагностики, оценки тяжести течения заболевания и выбора индивидуальной терапии, включая антицитокиновые препараты.

Цель работы. Изучение эффективности экспериментальной аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) мономерным аллергоидом (sD1), полученным путем сукцинилирования аллергенного экстракта из клещей домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus (D1), на экспериментальной (мышиной) модели аллергического ринита (ЭМАР). Материалы и методы. Мышей линии BALB/c иммунизировали немодифицированным экстрактом (D1) из клещей домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus (Der p) в смеси с гидроокисью алюминия [Al(OH)3] трижды с интервалом в три недели, после чего через 6 нед подвергали челленджированию (разрешающему воздействию) путем интраназального введения аллергенного экстракта D1. Экспериментальную АСИТ проводили в интервале между последней иммунизацией и началом челленджирования. Первая группа животных получила «ложную АСИТ» в виде 16 подкожных (п/к) инъекций фосфатно-солевого буферного раствора (PBS); вторая - 16 п/к инъекций немодифицированного Dl в возрастающих дозах (белкового эквивалента): 1; 10; 100 и 1000 мкг/мышь; третья - 8 п/к инъекций sDl в возрастающих дозах (белкового эквивалента): 100; 550 и 1000 мкг/мышь; четвертая - комбинированную АСИТ: 4 п/к инъекций sD1 в дозах 100; 550; 1000 мкг/мышь и 4 сублингвальных (с/л) введения sD1 в дозе 1000 мкг/мышь. Пятая группа служила отрицательным контролем: иммунизация, экспериментальная АСИТ и челленджирование осуществлялись введениями PBS. Сразу после последнего челленджирования оценивали клиническую симптоматику экспериментального ринита (по количеству чиханий в минуту), а через 24 ч после окончания челленджирования проводили оценку частоты дыхания при помощи использования неинвазивной плетизмографии. Через 48 ч после последнего челленджирования животных всех групп умерщвляли и проводили забор материала для гистологического исследования (голова целиком) с целью оценки гистологической картины выраженности аллергического ринита в носовой полости. Забор крови для получения сывороток у животных производили трижды: через 7 дней после последней иммунизации, за 1 день до челленджирования и через 24 ч после последнего челленджирования. Уровни анти-Der p IgE, IgG1, IgG2a в индивидуальных сыворотках определяли твердофазным иммуноферментным анализом (ИФА). Результаты и обсуждение. Показано, что все три варианта АСИТ (группы 2, 3, 4) существенно снижали число актов чихания, причем наибольшее снижение происходило в 3-й группе, получавшей АСИТ мономерным аллергоидом sD1. Количество дыхательных актов в минуту у животных 2- и 4-й групп, получавших АСИТ соответственно немодифицированным D1 и sD1 (комбинированное п/к и с/л введение), было достоверно выше такового в 1-й группе (модель ЭМАР). Уровни анти-Der p IgE в 1-4-й группах после 3-й иммунизации возрастал по сравнению с 5-й группой (отрицательный контроль). После завершения АСИТ уровни анти-Der p IgE во 2-, 3- и 4-й группах повышались как относительно 5-й группы (отрицательный контроль), так и относительно 1-й группы (положительный контроль - модель ЭМАР). Однако после проведения челленджирования наивысшие уровни анти-Der p IgE отмечались в 1- и 4-й группах, в то время как в 3-й группе отмечалась тенденция к снижению, а во 2-й группе уровень анти-Der p IgE был существенно ниже такового в 1-й группе (контроль ЭМАР). Анти-Der p IgG1 достоверно повышался во 2-, 3-, 4-й группах (получавших АСИТ), причем это повышение сохранялось и после челленджирования. Анти-Der p IgG2a демонстрировал тенденцию к увеличению после АСИТ в 3-, 4-й группах, причем после челленджирования уровень анти-Derp IgG2a в 4-й группе был достоверно выше такового 1-й группы. При гистологической оценке общая картина воспаления, слизистая экссудация, гиперплазия слизистой оболочки были существенно более выражены в 1- и 2-й группах по сравнению с 5-й группой (отрицательный контроль). В то же время во 2-й группе наблюдалась тенденция к снижению вышеназванных показателей, а в 3- и 4-й группах (АСИТ sD1 и комбинированная п/к и с/л АСИТ sD1) наблюдалось полное подавление этих показателей. Заключение. По совокупности полученных данных можно сделать вывод о том, что АСИТ мономерным аллергоидом из клещей домашней пыли D. pteronyssinus, полученным методом сукцинилирования, может быть новым эффективным и безопасным подходом в терапии аллергического ринита, включая проведение комбинированного курса инъекционной и сублингвальной АСИТ, что может повысить эффект лечения и в конечном счете - качество жизни пациентов.

Актуальность. Оральный аллергический синдром (ОАС) - IgE-опосредованное поражение слизистой оболочки рта и глотки при употреблении в пищу сырых фруктов, овощей, орехов, бобовых, развивающееся по механизму перекрестной реактивности у пациентов с пыльцевой сенсибилизацией. Цель. Изучение распространенности ОАС у детей в Томской области. Материалы и методы. Проведено одномоментное эпидемиологическое исследование (EuroPreval, № FP6-2006-TTC-TU-5 Proposal 045879). В ходе скринингового этапа проведено анкетирование родителей/опекунов детей в возрасте 7-10 лет (n=13 010), проживающих в Т омской области, с использованием стандартизованного вопросника. На клиническом этапе (n=1288) проведено расширенное интервьюирование родителей/опекунов, клиническое обследование пациентов, кожное прик-тестирование (КПТ) с экстрактами пищевых и пыльцевых аллергенов (ALK-Abello, Испания), исследование уровня аллерген-специфического IgE в сыворотке крови к пищевым и пыльцевым аллергенам (ImmunoCAP, Phadia, Швеция), компонентная аллергодиагностика (ImmunoCAP ISAC; Phadia, Швеция). Результаты. ОАС зарегистрирован у 13,71% детей с пыльцевой сенсибилизацией. Основными триггерами являлись яблоко, морковь, персик, арахис. Развитие ОАС в Томской области обусловлено сенсибилизацией к аллергену березы семейства PR-10 - Bet v 1: установлена зависимость сенсибилизации к аллергену березы Bet v 1 и к пищевым аллергенам: яблока - Mal d 1 (r=0,92; p=0,01); персика - Pru p 1 (r=0,87; p=0,01); арахиса - Ara h 8 (r=0,74; p=0,01); фундука - Cor a 1 (r=0,76; p=0,01); моркови - Dau c 1 (r=0,54; p=0,01). Заключение. ОАС отмечается у 13,71% детей с пыльцевой сенсибилизацией и развивается по механизму перекрестной реактивности к аллергену березы Bet v 1.