Роль тирозинкиназы Брутона в патогенезе хронической спонтанной крапивницы и перспективы применения новых лекарственных препаратов

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Хроническая спонтанная крапивница ― достаточно распространённое заболевание с непредсказуемым течением, обременяющими симптомами и значительным негативным влиянием на качество жизни пациентов. Несмотря на устоявшийся ступенчатый подход лечения антигистаминными препаратами в стандартных и повышенных дозировках и анти-IgE, у ряда пациентов сохраняется неудовлетворительный контроль симптомов крапивницы с необходимостью разработки препаратов, таргетно воздействующих на новые терапевтические мишени. Мастоциты (тучные клетки), базофилы и B-клетки ― ключевые элементы, задействованные в патогенезе крапивницы: регуляция процессов активации, дифференциации, пролиферации, секреции цитокинов и дегрануляции во всех трёх типах клеток осуществляется через сигнальную передачу с участием тирозинкиназы Брутона. Подавление её активности рассматривается в качестве новой терапевтической стратегии хронической спонтанной крапивницы.

В обзоре представлен современный взгляд на патогенез хронической спонтанной крапивницы, роль тирозинкиназы Брутона, историю медицинского применения ингибиторов тирозинкиназы Брутона, в том числе приведены клинические данные по применению новых ингибиторов тирозинкиназы Брутона у пациентов с хронической спонтанной крапивницей, не достигших достаточного контроля при лечении антигистаминными препаратами.

Об авторах

Елена Сергеевна Феденко

Государственный научный центр «Институт иммунологии»

Email: efedks@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3358-5087
SPIN-код: 5012-7242

д-р мед. наук, профессор

Россия, Москва

Ольга Гурьевна Елисютина

Государственный научный центр «Институт иммунологии»; Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы

Автор, ответственный за переписку.
Email: el-olga@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-4609-2591
SPIN-код: 9567-1894

д-р мед. наук

Россия, Москва; Москва

Наталья Ивановна Ильина

Государственный научный центр «Институт иммунологии»

Email: instimmun@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3556-969X
SPIN-код: 6715-5650

д-р мед. наук, профессор

Россия, Москва

Список литературы

  1. Zuberbier T., Aberer W., Asero R., et al. The EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria // Allergy. 2018. Vol. 73, N 7. P. 1393–1414. EDN: YCCVNB doi: 10.1111/all.13397
  2. Gonçalo M., Gimenéz-Arnau A., Al-Ahmad M., et al. The global burden of chronic urticaria for the patient and society // Br J Dermatol. 2021. Vol. 184, N 2. P. 226–236. EDN: YLXKFV doi: 10.1111/bjd.19561
  3. Curto-Barredo L., Archilla L.R., Vives G.R., et al. Clinical features of chronic spontaneous urticarial that predict disease prognosis and refractoriness to standard treatment // Acta Derm Venereol. 2018. Vol. 98, N 7. P. 641–647. EDN: YJEFVJ doi: 10.2340/00015555-2941
  4. Melé-Ninot G., Serra-Baldrich E., Curto-Barredo L., et al. Definition of recurrent chronic spontaneous urticaria // Acta Derm Venereol. 2020. Vol. 100, N 16. P. adv00267. doi: 10.2340/00015555-3633
  5. Maurer M., Abuzakouk M., Bérard F., et al. The burden of chronic spontaneous urticaria is substantial: Real-world evidence from ASSURE-CSU // Allergy. 2017. Vol. 72, N 12. P. 2005–2016. doi: 10.1111/all.13209
  6. Попова К.Ю., Заборова В.А., Куршев В.В., и др. Клинические предикторы резистентности к антигистаминным препаратам у пациентов с хронической спонтанной крапивницей // Российский аллергологический журнал. 2023. Т. 20, № 4. C. 402–414. EDN: DIMFTH doi: 10.36691/RJA7951
  7. Guillén-Aguinaga S., Jáuregui Presa I., Aguinaga-Ontoso E., et al. Updosing nonsedating antihistamines in patients with chronic spontaneous urticaria: A systematic review and meta-analysis // Br J Dermatol. 2016. Vol. 175, N 6. P. 1153–1165. doi: 10.1111/bjd.14768
  8. Maurer M., Costa C., Gimenez Arnau A., et al. Antihistamine-resistant chronic spontaneous urticaria remains undertreated: 2-year data from the AWARE study // Clin Exp Allergy. 2020. Vol. 50, N 10. P. 1166–1175. EDN: ZTUTPO doi: 10.1111/cea.13716
  9. Kaplan A., Lebwohl M., Gimenez-Arnau A.M., et al. Chronic spontaneous urticaria: Focus on pathophysiology to unlock treatment advances // Allergy. 2023. Vol. 78, N 2. P. 389–401. EDN: LFRXKZ doi: 10.1111/all.15603
  10. Konstantinou G.N., Riedl M.A., Valent P., et al. Urticaria and angioedema: Understanding complex pathomechanisms to facilitate patient communication, disease management, and future treatment // J Allergy Clin Immunol Pract. 2023. Vol. 11, N 1. P. 94–106. EDN: YUKJKQ doi: 10.1016/j.jaip.2022.11.006
  11. Kolkhir P., Gimenez-Arnau A.M., Kulthanan K., et al. Urticaria // Nat Rev Dis Primers. 2022. Vol. 8, N 1. P. 61. doi: 10.1038/s41572-022-00389-z
  12. Alvarado D., Maurer M., Gedrich R., et al. The anti-KIT monoclonal antibody CDX-0159 induces profound and durable mast cell suppression in a healthy volunteer study // Allergy. 2022. Vol. 77, N 8. P. 2393–2403. EDN: KVXABO doi: 10.1111/all.15262
  13. Kolkhir P., Elieh-Ali-Komi D., Metz M., et al. Understanding human mast cells: Lesson from therapies for allergic and non-allergic diseases // Nat Rev Immunol. 2022. Vol. 22, N 5. P. 294–308. EDN: OETTCH doi: 10.1038/s41577-021-00622-y
  14. Asero R., Marzano A.V., Ferrucci S., et al. Co-occurrence of IgE and IgG autoantibodies in patients with chronic spontaneous urticaria // Clin Exp Immunol. 2020. Vol. 200, N 3. P. 242–249. EDN: JEUSWQ doi: 10.1111/cei.13428
  15. Xiang Y.K., Kolkhir P., Scheffel J., et al. Most patients with autoimmune chronic spontaneous urticaria also have autoallergic urticaria, but not vice versa // J Allergy Clin Immunol Pract. 2023. Vol. 11, N 8. P. 2417–2425.e1. EDN: XNPDRK doi: 10.1016/j.jaip.2023.02.006
  16. Schmetzer O., Lakin E., Topal F.A., et al. IL-24 is a common and specific autoantigen of IgE in patients with chronic spontaneous urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2018. Vol. 142, N 3. P. 876–882. EDN: YFVOAX doi: 10.1016/j.jaci.2017.10.035
  17. Cugno M., Asero R., Ferrucci S., et al. Elevated IgE to tissue factor and thyroglobulin are abated by omalizumab in chronic spontaneous urticaria // Allergy. 2018. Vol. 73, N 12. P. 2408–2411. EDN: VHAZYR doi: 10.1111/all.13587
  18. Su H., Kolkhir P., Scheffel J., et al. One in five patients with chronic spontaneous urticaria has IgE to tissue transglutaminase 2 // Allergy. 2023. Vol. 78, N 9. P. 2537–2539. EDN: JGBWHQ doi: 10.1111/all.15734
  19. Altrichter S., Peter H.J., Pisarevskaja D., et al. IgE mediated autoallergy against thyroid peroxidase: A novel pathomechanism of chronic spontaneous urticaria? // PLoS One. 2011. Vol. 6, N 4. P. e14794. doi: 10.1371/journal.pone.0014794
  20. Hide M., Francis D.M., Grattan C.E., et al. Autoantibodies against the high-affinity IgE receptor as a cause of histamine release in chronic urticaria // N Engl J Med. 1993. Vol. 328, N 22. P. 1599–1604. doi: 10.1056/NEJM199306033282204
  21. Niimi N., Francis D.M., Kermani F., et al. Dermal mast cell activation by autoantibodies against the high affinity IgE receptor in chronic urticaria // J Invest Dermatol. 1996. Vol. 106, N 5. P. 1001–1006. doi: 10.1111/1523-1747.ep12338544
  22. Altrichter S., Zampeli V., Ellrich A., et al. IgM and IgA in addition to IgG autoantibodies against FcεRIα are frequent and associated with disease markers of chronic spontaneous urticaria // Allergy. 2020. Vol. 75, N 12. P. 3208–3215. EDN: KIJGPP doi: 10.1111/all.14412
  23. Jang J.H., Moon J., Yang E.M., et al. Detection of serum IgG autoantibodies to FcεRIα by ELISA in patients with chronic spontaneous urticaria // PLoS One. 2022. Vol. 17, N 8. P. e0273415. EDN: LCLZXT doi: 10.1371/journal.pone.0273415
  24. Zhou B., Li J., Liu R., et al. The role of crosstalk of immune cells in pathogenesis of chronic spontaneous urticaria // Front Immunol. 2022. N 13. P. 879754. EDN: VARNXK doi: 10.3389/fimmu.2022.879754
  25. Борзова Е.Ю. Новые аспекты патогенеза хронической крапивницы // Российский аллергологический журнал. 2012. Т. 9, № 5. C. 3–9. EDN: PEIQIN doi: 10.36691/RJA671
  26. Gimėnez-Arnau A.M., de Montojoye L., Asero R., et al. The pathogenesis of chronic spontaneous urticaria: The role of infiltrating cells // J Allergy Clin Immunol Pract. 2021. Vol. 9, N 6. P. 2195–2208. EDN: KYPUGA doi: 10.1016/j.jaip.2021.03.033
  27. Kishimoto I., Ma N., Takimoto-Ito R., et al. Decreased peripheral basophil counts in urticaria and mouse model of oxazolone-induced hypersensitivity, the latter suggesting basopenia reflectingmigration to skin // Front Immunol. 2022. N 13. P. 1014924. EDN: TAYEIZ doi: 10.3389/fimmu.2022.1014924
  28. Grattan C.E., Dawn G., Gibbs S., Francis D.M. Blood basophil numbers in chronic ordinary urticaria and healthy controls: Diurnal variation, influence of loratadine and prednisolone and relationship to disease activity // Clin Exp Allergy. 2003. Vol. 33, N 3. P. 337–341. EDN: BEUGQH doi: 10.1046/j.1365-2222.2003.01589.x
  29. Oliver E.T., Sterba P.M., Saini S.S. Interval shifts in basophil measures correlate with disease activity in chronic spontaneous urticaria // Allergy. 2015. Vol. 70, N 5. P. 601–603. doi: 10.1111/all.12578
  30. Kern F., Lichtenstein L.M. Defective histamine release in chronic urticaria // J Clin Invest. 1976. Vol. 57, N 5. P. 1369–1377. doi: 10.1172/JCI108405
  31. Oda Y., Fukunaga A., Washio K., et al. Low responsiveness of basophils via FcεRI reflects disease activity in chronic spontaneous urticaria // J Allergy Clin Immunol Pract. 2019. Vol. 7, N 8. P. 2835–2844. EDN: YNSKBK doi: 10.1016/j.jaip.2019.05.020
  32. Lourenco F.D., Azor M.H., Santos J.C., et al. Activated status of basophils in chronic urticaria leads to interleukin-3 hyper-responsiveness and enhancement of histamine release induced by anti-IgE stimulus // Br J Dermatol. 2008. Vol. 158, N 5. P. 979–986. doi: 10.1111/j.1365-2133.2008.08499.x
  33. Zuberbier T., Abdul Latiff A.H., Abuzakouk M., et al. The international EAACI/GA2LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria // Allergy. 2022. Vol. 77, N 3. P. 734–766. EDN: NEWKMD doi: 10.1111/all.15090
  34. Steinweg S.A., Gaspari A.A. Rituximab for the treatment of recalcitrant chronic autoimmune urticaria // J Drugs Dermatol. 2015. Vol. 14, N 12. P. 1387.
  35. Chakravarty S.D., Yee A.F., Paget S.A. Rituximab successfully treats refractory chronic autoimmune urticaria caused by IgE receptor autoantibodies // J Allergy Clin Immunol. 2011. Vol. 128, N 6. P. 1354–1355. doi: 10.1016/j.jaci.2011.08.023
  36. Combalia A., Losno R.A., Prieto-González S., Mascaró J.M. Rituximab in refractory chronic spontaneous urticaria: An encouraging therapeutic approach // Skin Pharmacol Physiol. 2018. Vol. 31, N 4. P. 184–188. doi: 10.1159/000487402
  37. Mendes-Bastos P., Brasileiro A., Kolkhir P., et al. Bruton’s tyrosine kinase inhibition: An emerging therapeutic strategy in immune-mediated dermatological conditions // Allergy. 2022. Vol. 77, N 8. P. 2355–2366. doi: 10.1111/all.15261
  38. Neys S.F., Hendriks R.W., Corneth O.B. Targeting Bruton’s tyrosine kinase in inflammatory and autoimmune pathologies // Front Cell Dev Biol. 2021. N 9. P. 668131. doi: 10.3389/fcell.2021.668131
  39. Rip J., van der Ploeg E.K., Hendriks R.W., Corneth O.B. The role of Bruton’s tyrosine kinase in immune cell signaling and systemic autoimmunity // Crit Rev Immunol. 2018. Vol. 38, N 1. P. 17–62. doi: 10.1615/CritRevImmunol.2018025184
  40. Smith C.I., Baskin B., Humire-Greiff P., et al. Expression of Bruton’s agammaglobulinemia tyrosine kinase gene, BTK, is selectively down-regulated in T lymphocytes and plasma cells // J Immunol. 1994. Vol. 152, N 2. P. 557–565.
  41. Weber A.N., Bittner Z., Liu X., et al. Bruton’s tyrosine kinase: An emerging key player in innate immunity // Front Immunol. 2017. N 8. P. 1454. doi: 10.3389/fimmu.2017.01454
  42. Carnero Contentti E., Correale J. Current perspectives: Evidence to date on BTK inhibitors in the management of multiple sclerosis // Drug Des Devel Ther. 2022. N 16. P. 3473–3490. doi: 10.2147/DDDT.S348129
  43. Zhu S., Gokhale S., Jung J., et al. Multifaceted immunomodulatory effects of the BTK inhibitors ibrutinib and acalabrutinib on different immune cell subsets-beyond B lymphocytes // Front Cell Dev Biol. 2021. N 9. P. 727531. EDN: MQEUZR doi: 10.3389/fcell.2021.727531
  44. Alu A., Lei H., Han X., et al. BTK inhibitors in the treatment of haematological malignancies and inflammatory diseases: Mechanisms and clinical studies // J Hematol Oncol. 2022. Vol. 15, N 1. P. 138. EDN: JLZNYD doi: 10.1186/s13045-022-01353-w
  45. Wahl M.I., Fluckiger A.C., Kato R.M., et al. Phosphorylation of two regulatory tyrosine residues in the activation of Bruton’s tyrosine kinase via alternative receptors // Proc Natl Acad Sci USA. 1997. Vol. 94, N 21. P. 11526–11533. doi: 10.1073/pnas.94.21.11526
  46. Turner H., Kinet J.P. Signalling through the high-affinity IgE receptor Fc epsilon RI // Nature. 1999. Vol. 402, N 6760, Suppl. P. B24–В30. doi: 10.1038/35037021
  47. Bradshaw J.M. The Src, Syk, and Tec family kinases: Distinct types of molecular switches // Cell Signal. 2010. Vol. 22, N 8. P. 1175–1184. doi: 10.1016/j.cellsig.2010.03.001
  48. Rawlings D.J., Scharenberg A.M., Park H., et al. Activation of BTK by a phosphorylation mechanism initiated by SRC family kinases // Science. 1996. Vol. 271, N 5250. P. 822–825. doi: 10.1126/science.271.5250.822
  49. Rozkiewicz D., Hermanowicz J.M., Kwiatkowska I., et al. Bruton’s tyrosine kinase inhibitors (BTKIs): Review of preclinical studies and evaluation of clinical trials // Molecules. 2023. Vol. 28, N 5. P. 2400. doi: 10.3390/molecules28052400
  50. Singh P.S., Dammeijer F., Hendriks R.W. Role of Bruton’s tyrosine kinase in B cells and malignancies // Mol Cancer. 2018. Vol. 17, N 1. P. 57. doi: 10.1186/s12943-018-0779-z
  51. Satterthwaite A.B., Li Z., Witte O.N. Btk function in B cell development and response // Semin Immunol. 1998. Vol. 10, N 4. P. 309–316. doi: 10.1006/smim.1998.0123
  52. Khan W.N., Sideras P., Rosen F.S., Alt F.W. The role of Bruton’s tyrosine kinase in B-cell development and function in mice and man // Ann NY Acad Sci. 1995. N 764. P. 27–38. doi: 10.1111/j.1749-6632.1995.tb55802.x
  53. McDonald C., Xanthopoulos C., Kostareli E. The role of Bruton’s tyrosine kinase in the immune system and disease // Immunology. 2021. Vol. 164, N 4. P. 722–736. doi: 10.1111/imm.13416
  54. Rip J., de Bruijn M.J., Appelman M.K., et al. Toll-like receptor signaling drives Btk-mediated autoimmune disease // Front Immunol. 2019. N 10. P. 95. doi: 10.3389/fimmu.2019.00095
  55. Kong W., Deng W., Sun Y., et al. Increased expression of Bruton’s tyrosine kinase in peripheral blood is associated with lupus nephritis // Clin Rheumatol. 2018. Vol. 37, N 1. P. 43–49. doi: 10.1007/s10067-017-3717-3
  56. Corneth O.B., Verstappen G.M., Paulissen S.M., et al. Enhanced Bruton’s tyrosine kinase activity in peripheral blood B lymphocytes from patients with autoimmune disease // Arthritis Rheumatol. 2017. Vol. 69, N 6. P. 1313–1324. doi: 10.1002/art.40059
  57. Robak E., Robak T. Bruton’s kinase inhibitors for the treatment of immunological diseases: Current status and perspectives // J Clin Med. 2022. Vol. 11, N 10. P. 2807. doi: 10.3390/jcm11102807
  58. Hantschel O., Rix U., Schmidt U., et al. The Btk tyrosine kinase is a major target of the Bcr-Abl inhibitor dasatinib // Proc Natl Acad Sci USA. 2007. Vol. 104, N 33. P. 13283–13288. EDN: MMRISH doi: 10.1073/pnas.0702654104
  59. Kneidinger M., Schmidt U., Rix U., et al. The effects of dasatinib on IgE receptor-dependent activation and histamine release in human basophils // Blood. 2008. Vol. 111, N 6. P. 3097–3107. doi: 10.1182/blood-2007-08-104372
  60. Kaptein A., de Bruin G., Emmelot-van Hoek M., et al. Potency and selectivity of BTK inhibitors in clinical development for B-cell malignancies // Blood. 2018. Vol. 132, Suppl. 1. P. 1871. doi: 10.1182/blood-2018-99-109973
  61. Regan J.A., Cao Y., Dispenza M.C., et al. Ibrutinib, a Bruton’s tyrosine kinase inhibitor used for treatment of lymphoproliferative disorders, eliminates both aeroallergen skin test and basophil activation test reactivity // J Allergy Clin Immunol. 2017. Vol. 140, N 3. P. 875–879. doi: 10.1016/j.jaci.2017.03.013
  62. Dispenza M.C., Krier-Burris R.A., Chhiba K.D., et al. Bruton’s tyrosine kinase inhibition effectively protects against human IgE-mediated anaphylaxis // J Clin Invest. 2020. Vol. 130, N 9. P. 4759–4770. doi: 10.1172/JCI138448
  63. Ellmeier W., Abramova A., Schebesta A. Tec family kinases: Regulation of FcεRI-mediated mast-cell activation // FEBS J. 2011. Vol. 278, N 12. P. 1990–2000. doi: 10.1111/j.1742-4658.2011.08073.x
  64. Suresh R., Dunnam C., Vaidya D., et al. The BTK inhibitor acalabrutinib reduces or eliminates clinical reactivity during oral challenge to peanut in allergic adults // J Allergy Clin Immunol. 2023. Vol. 151, N 2. P. AB221. doi: 10.1016/j.jaci.2022.12.688
  65. McGlashan D.J., Honigberg L.A., Smith A., et al. Inhibition of IgE-mediated secretion from human basophils with a highly selective Bruton’s tyrosine kinase, Btk, inhibitor // Int Immunopharmacol. 2011. Vol. 11, N 4. P. 475–479. doi: 10.1016/j.intimp.2010.12.018
  66. Smiljkovic D., Blatt K., Stefanzl G., et al. BTK inhibition is a potent approach to block IgE-mediated histamine release in human basophils // Allergy. 2017. Vol. 72, N 11. P. 1666–1676. doi: 10.1111/all.13166
  67. Angst D., Gessier F., Janser P., et al. Discovery of LOU064 (remibrutinib), a potent and highly selective covalent inhibitor of Bruton’s tyrosine kinase // J Med Chem. 2020. Vol. 63, N 10. P. 5102–5118. doi: 10.1021/acs.jmedchem.9b01916
  68. Pulz R., Angst D., Eichlisberger D., Cenni B. Remibrutinib, a novel Bruton’s tyrosine kinase inhibitor, exhibits improved target selectivity and potency in vitro. EPO0896. Poster presented at: 38th Congress of the European Committee for Treatment and Research of Multiple Sclerosis, October 26–28, 2022; Amsterdam, Netherlands, 2022.
  69. Mato A.R., Shah N.N., Jurczak W., et al. Pirtobrutinib in relapsed or refractory B-cell malignancies (BRUIN): A phase 1/2 study // Lancet. 2021. Vol. 397, N 10277. P. 892–901. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00224-5
  70. Bender A.T., Gardberg A., Pereira A., et al. Ability of Bruton’s tyrosine kinase inhibitors to sequester Y551 and prevent phosphorylation determines potency for inhibition of Fc receptor but not B-cell receptor signalling // Mol Pharmacol. 2017. Vol. 91, N 3. P. 208–219. doi: 10.1124/mol.116.107037
  71. Crawford J.J., Johnson A.R., Misner D.L., et al. Discovery of GDC-0853: A potent, selective, and noncovalent Bruton’s tyrosine kinase inhibitor in early clinical development // J Med Chem. 2018. Vol. 61, N 6. P. 2227–2245. doi: 10.1021/acs.jmedchem.7b01712
  72. Langrish C.L., Bradshaw J.M., Francesco M.R., et al. Preclinical efficacy and anti-inflammatory mechanisms of action of the Bruton tyrosine kinase inhibitor rilzabrutinib for immune-mediated disease // J Immunol. 2021. Vol. 206, N 7. P. 1454–1468. doi: 10.4049/jimmunol.2001130
  73. Kaul M., End P., Cabanski M., et al. Remibrutinib (LOU064): A selective potent oral BTK inhibitor with promising clinical safety and pharmacodynamics in a randomized phase I trial // Clin Transl Sci. 2021. Vol. 14, N 5. P. 1756–1768. doi: 10.1111/cts.13005
  74. Herman A.E., Chinn L.W., Kotwal S.G., et al. Safety, pharmacokinetics, and pharmacodynamics in healthy volunteers treated with GDC-0853, a selective reversible Bruton’s tyrosine kinase inhibitor // Clin Pharmacol Ther. 2018. Vol. 103, N 6. P. 1020–1028. doi: 10.1002/cpt.1056
  75. Metz M., Sussman G., Gagnon R., et al. Fenebrutinib in H(1) antihistamine-refractory chronic spontaneous urticaria: A randomized phase II trial // Nat Med. 2021. Vol. 27, N 11. P. 1961–1969. doi: 10.1038/s41591-021-01537-w
  76. Gimeno R., Ribas-Llauradó C., Pesque D., et al. Remibrutinib inhibits hives effector cells stimulated by serum from chronic urticarial patients independently of FcεR1 expression level and omalizumab clinical response // Clin Transl Allergy. 2023. Vol. 13, N 3. P. e12227. EDN: NRBQGZ doi: 10.1002/clt2.12227
  77. Ucpinar S., Smith P.F., Long L., et al. Rilzabrutinib, a reversible covalent Bruton’s tyrosine kinase inhibitor: Absorption, metabolism, excretion, and absolute bioavailability in healthy participants // Clin Transl Sci. 2023. Vol. 16, N 7. P. 1210–1219. doi: 10.1111/cts.13524
  78. Maurer M., Berger W., Gimėnez-Arnau A., et al. Remibrutinib, a novel BTK inhibitor, demonstrates promising efficacy and safety in chronic spontaneous urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2022. Vol. 150, N 6. P. 1498–1506. doi: 10.1016/j.jaci.2022.08.027
  79. Jain V., Giménez-Arnau A., Hayama K., et al. Remibrutinib demonstrates favorable safety profile and sustained efficacy in chronic spontaneous urticaria over 52 weeks // J Allergy Clin Immunol. 2024. Vol. 153, N 2. P. 479–486.e4. doi: 10.1016/j.jaci.2023.10.007
  80. Carr W., Sitz K., Jain V., et al. Remibrutinib improves chronic spontaneous urticaria in patients irrespective of CU-index: Results from phase 2b study // Ann Allergy Asthma Immunol. 2022. Vol. 129, Suppl. 5. P. S11. EDN: LSUIDJ doi: 10.1016/j.anai.2022.08.537
  81. Amanna I.J., Carlson N.E., Slifka M.K. Duration of humoral immunity to common viral and vaccine antigens // N Engl J Med. 2007. Vol. 357, N 19. P. 1903–1915. doi: 10.1056/NEJMoa066092
  82. Katewa A., Wang Y., Hackney J.A., et al. Btk-specific inhibition blocks pathogenic plasma cell signatures and myeloid cell-associated damage in IFNa-driven lupus nephritis // JCI Insight. 2017. Vol. 2, N 7. P. e90111. doi: 10.1172/jci.insight.90111
  83. Cohen S., Tuckwell K., Katsumoto T.R., et al. Fenebrutinib versus placebo or adalimumab in rheumatoid arthritis: A randomized, double-blind, phase II trial (ANDES study) // Arthritis Rheumatol. 2020. Vol. 72, N 9. P. 1435–1446. EDN: XSWFJF doi: 10.1002/art.41275
  84. Isenberg D., Furie R., Jones N.S., et al. Efficacy, safety, and pharmacodynamic effects of the Bruton’s tyrosine kinase inhibitor fenebrutinib (GDC-0853) in systemic lupus erythematosus: Results of a phase II, randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Arthritis Rheumatol. 2021. Vol. 73, N 10. P. 1835–1846. doi: 10.1002/art.41811
  85. Bernstein J.A., Maurer M., Saini S.S. BTK signalling: A crucial link in the pathophysiology of chronic spontaneous urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2024. Vol. 153, N 5. P. 1229–1240. EDN: HFXINM doi: 10.1016/j.jaci.2023.12.008
  86. Saini S., Giménez-Arnau A., Hide M., et al. Fast symptom improvement and favorable safety profile with remibrutinib in chronic spontaneous urticaria: REMIX-1/-2 studies // Ann Allergy, Asthma Immunol. 2023. Vol. 131, N 5. P. S230. doi: 10.1016/j.anai.2023.10.019
  87. Mlynek A., Zalewska-Janowska A., Martus P., et al. How to assess disease activity in patients with chronic urticaria? // Allergy. 2008. Vol. 63, N 6. P. 777–780. doi: 10.1111/j.1398-9995.2008.01726.x
  88. Hawro T., Ohanyan T., Schoepke N., et al. Comparison and interpretability of the available urticaria activity scores // Allergy. 2017. Vol. 73, N 1. P. 251–255. doi: 10.1111/all.13271
  89. Maas A., Hendriks R.W. Role of Bruton’s tyrosine kinase in B cell development // Dev Immunol. 2001. Vol. 8, N 3-4. P. 171–181. doi: 10.1155/2001/28962
  90. Nyhoff L.E., Clark E.S., Barron B.L., et al. Bruton’s tyrosine kinase is not essential for B cell survival beyond early developmental stages // J Immunol. 2018. Vol. 200, N 7. P. 2352–2361. doi: 10.4049/jimmunol.1701489
  91. Crofford L.J., Nyhoff L.E., Sheehan J.H., Kendall P.L. The role of Bruton’s tyrosine kinase in autoimmunity and implications for therapy // Expert Rev Clin Immunol. 2016. Vol. 12, N 7. P. 763–773. doi: 10.1586/1744666X.2016.1152888
  92. Nyhoff L.E., Griffith A.S., Clark E.S., et al. Btk supports autoreactive B cell development and protects against apoptosis but is expendable for antigen presentation // J Immunol. 2021. Vol. 207, N 12. P. 2922–2932. doi: 10.4049/jimmunol.2000558
  93. Torke S., Pretzsch R., Häusler D., et al. Inhibition of Bruton’s tyrosine kinase interferes with pathogenic B-cell development in inflammatory CNS demyelinating disease // Acta Neuropathol. 2020. Vol. 140, N 4. P. 535–548. doi: 10.1007/s00401-020-02204-z

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Клетки и их рецепторы, вовлечённые в патогенез хронической спонтанной крапивницы ([11], адапт. [85]). AR ― рецепторы алармина; C3aR ― рецептор к компоненту комплемента C3a; C5aR ― рецептор к компоненту комплемента C5a; CCR3 ― рецептор хемокина; CRTh2 ― рецептор хемоаттрактанта, гомологичная молекула, экспрессированная на Th2-клетках; CysLTR ― рецептор 1 цистеинила лейкотриена; HR ― гистаминовый рецептор; MRGPRX2 ― связанный с G-белком рецептор X2; PAFR ― рецептор фактора активации тромбоцитов; PGD2 ― простагландин D2; Siglec 8 ― Ig-подобный лектин 8, связывающий сиаловую кислоту; TSLP ― тимический стромальный лимфопоэтин; VEGF ― фактор роста эндотелия сосудов; VEGFR ― рецептор фактора роста эндотелия сосудов.

Скачать (486KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Сигнальный путь от рецепторов BCR в B-клетках и FcεRI в тучных клетках и базофилах (адапт. [85]). BCR ― B-клеточный рецептор; FcεRI ― высокоаффинный Fc-рецептор IgЕ; BLNK ― линкерный протеин B-клеток; Ca ― кальций; ДАГ ― диацилглицерин; IKK ― IκB-киназа; ИФ3 ― инозитол-3,4,5-фосфат; MAPK ― митогенактивируемая протеин киназа; NFAT ― ядерный фактор активированных T-клеток; NF-kB ― ядерный фактор kB; P ― фосфорилирование; PIP2 ― фосфатидилинозитол- 4,5-бисфосфат; PKCb ― протеин киназа Cb; PLCg2 ― фосфолипаза C-g2.

Скачать (410KB)
Метаданные
4. Рис. 3. Доля пациентов, достигших хорошего и полного контроля крапивницы к 12-й неделе в исследованиях ремибрутиниба REMIX-1 и REMIX-2 [86].

Скачать (98KB)
Метаданные

© Фармарус Принт Медиа, 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах