ATOPIC DISEASES WITHOUT SYSTEMIC SENSIBILIZATION


Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

The diagnosis of allergic disease related to the group of immediate hypersensitivity involves confirmation of IgE sensitization: positive skin tests with the suspected allergen and/or detection of allergen-specific IgE. Research over the past decades showed that IgE synthesis may occur exclusively in the tissues of the affected organ and derived allergen-specific antibodies may not enter the systemic circulation. In contrast to «atopy», this concept of local sensitization was termed «entopy». local production of IgE was detected in more then 47% of adults previously diagnosed as having non-allergic rhinitis. besides the nasal mucosa, local sensitization was found in lymphoid tissues of nasopharyngeal ring, bronchial mucosa in some patients with non-atopic asthma, esophageal mucosa in patients with eosinophilic esophagitis. The processes of local immune response is currently studied and probably one day the accumulated data will swing our understanding of atopic sensitization, that will be reflected in classification and therapeutic approaches.

About the authors

D S Korostovtsev

Saint-Petersburg State pediatric medical university

Russia

L A Galenko

Saint-Petersburg State pediatric medical university

Email: l.galenko@gmail.com
Russia

O V Trusova

Saint-Petersburg State pediatric medical university

Russia

A V Kamaev

Saint-Petersburg State pediatric medical university

Russia

I V Makarova

Saint-Petersburg State pediatric medical university

Russia

References

  1. Muramatsu M., Sankaranand V.S., Anant S. et al. Specific expression of activation-induced cytidine deaminaze (AID), a novel member of the RNA-editing deaminaze family in germinal center B-cells. J. Biol. Chem. 1999, v. 274, p. 18470-18476.
  2. Tse K.S., Wicher K., Arbesman C.E. IgE antibodies in nasal secretions of ragweed-allergic subjects. J. Allergy. 1970, v. 46, p. 352-357.
  3. Fiset P.O., Cameron L., Hamid Q. Local isotype switching to IgE in airway mucosa. J. Allergy Clin. Immunol. 2005, v. 116, p. 233-236.
  4. Powe D.G., Jagger C., Kleinjan A. et al. «Entopy»: localized mucosal allergic disease in the absence of systemic responses for atopy. Clin. Exp. Allergy. 2003, v. 33, p. 1374-1379.
  5. Deuschl H., Johansson S.G. Specific IgE antibodies in nasal secretion from patients with allergic rhinitis and with negative or weakly positive RASTon the serum. Clin. Allergy. 1977, v. 7, p. 195-202.
  6. Zhang X., Sun B., Li S. et al. Local atopy is more relevant than serum sIgE in reflecting allergy in childhood adenotonsillar hypertrophy. Pediatr. Allergy Immunol. 2013, v. 24, p. 422-426.
  7. Kubo S., Nakayama T, Matsuoka K. et al. Long term maintenance of IgE-mediated memory in mast cells in the absence ofdetectable serum IgE. J. Immunol. 2003, v. 170, p. 775-780.
  8. Gould H.J. et al. The biology of IGE and the basis of allergic disease. Annual review ofimmunology. 2003, v. 21, p. 579-628.
  9. Adkinson N.F., Bochner B.S., Burks A.W. et al. Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 8th Edition. Elsevier, 2014, 1690 p.
  10. Roberts G., Xatzipsalti M., Borrego L.M. et al. Pediatric rhinitis: position paper of the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy. 2013, v. 68, p. 1102-1116.
  11. Bousquet J., Khaltaev N., Cruz A.A. et al. World Health Organization; GA2LEN; AllerGen. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) 2008 update (in collaboration with the World Health Organization, GA2LEN and AllerGen). Allergy, 2008, v. 63, suppl. 86, p. 8-160.
  12. Rijswijk J.B., Blom H.M., Fokkens W.J. Idiopathic rhinitis, the ongoing quest. Allergy. 2005, v. 60, p. 1471-1481.
  13. Rondon C., Fernandez J., Lopez S. et al. Nasal inflammatory mediators and specific IgE production after nasal challenge with grass pollen in local allergic rhinitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2009, v. 124, p. 1005-1011.
  14. Yunginger J.W., Gleich G.J. Seasonal changes in serum and nasal IgE concentrations. J. Allergy Clin. Immunol. 1973, v. 51, p. 174-186.
  15. Platts-Mills T.A. Local production of IgG, IgA and IgE antibodies in grass pollen hay fever. J. Immunol. 1979, v. 122, p. 2218-2225.
  16. Huggins K.G., Brostoff J. Local production of specific IgE antibodies in allergic-rhinitis patients with negative skin tests. Lancet. 1975, v. 2, p. 148-150.
  17. Deuschl H., Johansson S.G. Specific IgE antibodies in nasal secretion from patients with allergic rhinitis and with negative or weakly positive RAST on the serum. Clin. Allergy. 1977, v. 7, p. 195-202.
  18. Takhar P, Smurthwaite L., Coker H.A. et al. Allergen drives class switching to IgE in the nasal mucosa in allergic rhinitis. J. Immunol. 2005, v. 174, p. 5024-5032.
  19. Takhar P., Corrigan C.J., Smurthwaite L. et al. Class switch recombination to IgE in the bronchial mucosa of atopic and nonatopic patients with asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2007, v. 119, p. 213-218.
  20. Smurthwaite L., Walker S.N., Wilson D.R. et al. Persistent IgE synthesis in the nasal mucosa of hay fever patients. Eur. J. Immunol. 2001, v. 31, p. 3422-3431.
  21. Coker H.A., Durham S.R., Gould H.J. Local somatic hypermutation and class switch recombination in the nasal mucosa of allergic rhinitis patients. J. Immunol. 2003, v. 171, p. 5602-5610.
  22. Marcucci F., Sensi L. A new method for IgE detection in nasal mucosa. Clin. Exp. Allergy. 1989, v. 19, p. 157-162.
  23. Rondon C., Campo P., Galindo L. et al. Prevalence and clinical relevance of local allergic rhinitis. Allergy. 2012, v. 67, p. 1282-1288.
  24. Fuiano N., Fusilli S., Incorvaia C. A role for measurement of nasal IgE antibodies in diagnosis of Alternaria-induced rhinitis in children. Allergol. Immunopathol. 2012, v. 40, p. 71-74.
  25. Rondon C., Campo P., Herrera R. et al. Nasal allergen provocation test with multiple aeroallergens detects polysensitization in local allergic rhinitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2011, v. 128, p. 1192-1197.
  26. Cameron L., Christodoulopoulos P., Lavigne F. et al. Evidence for Local Eosinophil Differentiation Within Allergic Nasal Mucosa: Inhibition with Soluble IL-5 Receptor. J. Immunol. 2000, v. 164, p. 1538-1545.
  27. Gevaert P., Holtappels G., Johansson S. et al. Organization of secondary lymphoid tissue and local IgE formation to Staphylococcus aureus enterotoxins in nasal polyp tissue. Allergy. 2005, v. 60, p. 71-79.
  28. Gould H.J., Takhar P., Harries H.E. et al. Germinal-centre reactions in allergic inflammation. Trends Immunol. 2006, v. 27, p. 446-452.
  29. Aloisi F., Pujol-Borrell R. Lymphoid neogenesis in chronic inflammatory diseases. Nat. Rev. Immunol. 2006, v. 6, p. 205-217.
  30. Rondon C., Dona I., Lopez S. et al. Seasonal idiopathic rhinitis with local inflammatory response and specific IgE in absence of systemic response. Allergy. 2008, v. 63, p. 1352-1358.
  31. Rondon C., Campo P., Zambonino M.A. et al. Follow-up study in local allergic rhinitis shows a consistent entity not evolving to systemic allergic rhinitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2014, v. 133, p. 1026-1031.
  32. Fokkens W, Lund V., Mullol J. (EPOS)-O-3 2007: European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps 2007. A summary for otorhinolaryngologists. Rhinology. 2007, v. 45, p. 97-101.
  33. Bachert C., Gevaert P., Holtappels G. et al. Total and specific IgE in nasal polyps is related to local eosinophilic inflammation. J. Allergy Clin. Immunol. 2001, v. 107, p. 607-614.
  34. Settipane G.A. Nasal polyps and immunoglobulin E (IgE). Allergy Asthma Proc. 1996, v. 17, p. 269-273.
  35. Small P., Barrett D., Frenkiel S. et al. Local specific IgE production in nasal polyps associated with negative skin tests and serum RAST. Ann. Allergy. 1985, v. 55, p. 736-739.
  36. Bachert C., Zhang N., Patou J. et al. Role of staphylococcal superantigens in upper airway disease. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2008, v. 8, p. 34-38.
  37. Van Zele T, Gevaert P., Holtappels G. et al. Local immunoglobulin production in nasal polyposis is modulated by superantigens. Clin. Exp. Allergy. 2007, v. 37, p. 1840-1847.
  38. Gevaert P., Holtappels G., Johansson S. et al. Organization of secondary lymphoid tissue and local IgE formation to Staphylococcus aureus enterotoxins in nasal polyp tissue. Allergy, 2005, v. 60, p.71-79.
  39. Sabirov A., Hamilton R.G., Jacobs J.B. et al. Role of local immunoglobulin E specific for Alternaria alternata in the pathogenesis of nasal polyposis. Laryngoscope, 2008, v. 118, p. 4-9.
  40. Коростовцев Д.С., Камаев А.В., Аракелян Р.Н. и соавт. Атопический статус детей-инвалидов по бронхиальной астме. Аллергология. 2003, № 4, с. 10-16.
  41. Barnes P.J. Intrinsic asthma: not so different from allergic asthma but driven by superantigens? Clin. Exp. Allergy. 2009, v. 39, p. 1145-1151.
  42. Sun R.S., Chen X.H., Liu R.Q. et al. Autoantibodies to the high-affinity IgE receptor in patients with asthma. Asian Pac. J. Allergy Immunol. 2008, v. 26, p. 19-22.
  43. Mouthuy J., Detry B., Sohy C. et al. Presence in Sputum of Functional Dust Mite-Specific IgE Antibodies in Intrinsic Asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011, v. 184, p. 206-214.
  44. Takhar P, Corrigan C.J., Smurthwaite L. et al. Class switch recombination to IgE in the bronchial mucosa of atopic and nonatopic patients with asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2007, v. 119, p. 213-218.
  45. Vicario M.,Blanchard C.,Stringer K.F. et al. Local B-cells and IgE production in the oesophageal mucosa in eosinophilic oesophagitis. Gut, 2010, v. 59, p. 12-20.
  46. Bischoff S.C., Mayer J., Wedemeyer J. et al. Colonoscopic allergen provocation (COLAP): a new diagnostic approach for gastrointestinal food allergy. Gut. 1997, v. 40, p. 745-753.
  47. Pickert C.N., Lorentz A., Manns M.P, Bischoff S.C. Colonoscopic allergen provocation test with rBet v 1 in patients with pollen-associated food allergy. Allergy. 2012, v. 67, p. 1308-1315.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2014 Pharmarus Print Media

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».