ГЛЮКОЗАМИНИЛМУРАМИЛДИПЕПТИД В ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ СИНДРОМА ВТОРИЧНОЙ ИММУННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

  • Авторы: Скороходкина О.В.1, Лунцов А.В.2
  • Учреждения:
    1. ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России
    2. Государственное автономное учреждение здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан»
  • Выпуск: Том 14, № 6 (2017)
  • Страницы: 91-97
  • Раздел: Статьи
  • URL: https://journals.rcsi.science/raj/article/view/120587
  • DOI: https://doi.org/10.36691/RJA286
  • ID: 120587

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП) - избирательный агонист NOD2-рецепторов. Эффекты активации фагоцитарного звена иммунитета при клиническом применении препарата используются для коррекции инфекционных проявлений, также изучается его влияние на адаптивный иммунитет. Цель. Изучить эффективность применения препарата ГМДП (Ликопид) у пациентов с атопической бронхиальной астмой (АБА) и клиническими проявлениями синдрома вторичной иммунной недостаточности в виде рецидивирующих инфекций дыхательных путей. Материалы и методы. Обследованы 44 пациента с АБА неконтролируемого течения с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей. Пациенты I группы в комплексной терапии получали Ликопид в дозе 10 мг внутрь 1 раз в день курсом 10 дней. Пациенты II группы сравнения препараты иммунотропной терапии не получали. Проведена оценка параметров иммунного статуса, показателей контроля заболевания, частоты обострений и значений спирографии у пациентов двух групп исходно, через 10 дней, 1 и 3 мес. Результаты. У большинства (91,6%) пациентов как I, так и II группы выявлены сходные отклонения от нормы показателей иммунного статуса, при этом нарушение функциональной активности фагоцитов отмечалось в 83,3% случаев. Пациенты I группы характеризовались достижением лучших показателей контроля АБА к 1-му месяцу лечения, при этом частота обострений АБА за весь период наблюдения, потребовавших изменения базисной терапии, у пациентов I группы была ниже, чем у больных II группы (8,3 и 45% соответственно, p<0,001). В свою очередь, у больных I группы, получавших Ликопид, возрастали показатели фагоцитарной активности через 10 дней лечения, при этом значимые изменения фиксировались и через 1 мес лечения, а через 3 мес только у 45,8% больных отмечалось снижение этих параметров (p<0,001). Заключение. Применение ГМДП при АБА и клинических проявлениях синдрома вторичной иммунной недостаточности приводит на фоне коррекции нарушений фагоцитарной активности к значимому уменьшению частоты инфекционных проявлений и улучшению контроля бронхиальной астмы.

Об авторах

Олеся Валерьевна Скороходкина

ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: olesya-27@rambler.ru
доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической иммунологии с аллергологией. Россия, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Алексей Владимирович Лунцов

Государственное автономное учреждение здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан»

кандидат медицинских наук, врач аллерголог-иммунолог, заведующий центра. Россия, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138

Список литературы

  1. Сизякина ЛП, Чурюкина ЭВ. Клинико-иммунологическая характеристика фенотипа бронхиальной астмы с синдромом вторичной иммунной недостаточности. Российский Аллергологический Журнал. 2015; (2): 10-14.
  2. Хаитов РМ, Ильина НИ. Аллергология и иммунология. Национальное руководство. М., «ГЭОТАР-Медиа». 2012: 649.
  3. Несмеянов ВА. Глюкозаминилмурамилпептиды: на пути к пониманию молекулярного механизма биологической активности. International Journal of Immunorehabilitation. 1998; (10): 19-29.
  4. Караулов АВ, Калюжин ОВ. Иммунотерапия инфекционных болезней: проблемы и перспективы. Терапевтический архив. 2013; (11): 100-108.
  5. Колесникова НВ, Коков ЕА, Кокова ЛН, Чудилова ГА, Нехотина ИВ. Экспериментальная оценка механизмов IgE-супрессирующих эффектов мурамилдипептидов. Кубанский научный медицинский вестник. 2010; (1): 48-51
  6. Козлов ИГ, Гурьянова СВ, Колесникова НВ, Андронова ТМ. Мурамилдипептиды и другие агонисты рецепторов врожденного иммунитета в комплексной терапии аллергических заболеваний. Российский Аллергологический Журнал. 2015; (5): 59-67.
  7. Wong CK, Hu S, Leung KM, Dong J, He L, Chu YJ et al. NOD-like receptors mediated activation of eosinophils interacting with bronchial epithelial cells: a link between innate immunity and allergic asthma. Cell Mol Immunol. 2013; 10(4): 317-329.
  8. Duan W, Mehta AK, Magalhaes JG, Ziegler SF, Dong C, Philpott DJ et al. Innate signals from NOD2 block respiratory tolerance and program T(H)2-driven allergic inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126(6): 1284-1293.
  9. Kvarnhammar AM, Petterson T, Cardell LO. NOD-like receptors and RIG-I-like receptors in human eosinophils: activation by NOD1 and NOD2 agonists. Immunology. 2011; 134(3): 314-325.
  10. Лусс ЛВ. Вторичная иммунная недостаточность и имму-нокомпрометированный пациент. Аллергология и иммунология в педиатрии. 2007; (2): 6-11.

© Фармарус Принт Медиа, 2017

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах