Рецидивирующий бронхит как клинический вариант функциональных изменений респираторной системы у детей
- Авторы: Нестеренко З.В.1
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
- Выпуск: Том 8, № 5 (2017)
- Страницы: 44-48
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.rcsi.science/pediatr/article/view/7534
- DOI: https://doi.org/10.17816/PED8544-48
- ID: 7534
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Актуальность. Высокая частота острых респираторных заболеваний у детей, рецидивы острых бронхитов остаются одной из актуальных тем педиатрии. Причины повторяющихся обострений бронхитов у детей, несмотря на многочисленные работы по этой проблеме, не вполне ясны.
Целью работы было изучить особенности клинического течения рецидивирующего бронхита у детей.
Методы. Под наблюдением находилось 58 больных в возрасте от 3 до 12 лет с рецидивирующим бронхитом. Проведенное исследование продемонстрировало тесную связь повторяющихся эпизодов острого бронхита не только с преддошкольным и дошкольным возрастом (когда бронхолегочная ткань полностью не дифференцирована), с воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды, бактериальным, вирусным инфицированием, но и с имеющимися у пациентов признаками дисплазии соединительной ткани (ДСТ).
Результаты. Выявление несостоятельности соединительной ткани объясняет причины нарушения хрящевого и соединительнотканного каркаса бронхов, приводящего к формированию дискинезии бронхов, что усугубляет уязвимость незрелой бронхолегочной ткани на фоне вегетативной дисфункции, характерной для дисплазии. Вовлечение при ДСТ в патологический процесс нескольких органов и систем изменяет течение клинических симптомов рецидивирующего бронхита. У 2/3 наблюдаемых детей к 7 годам проявления обострений заболевания исчезали, что можно объяснить прекращением дифференцировки тканей, в том числе соединительной, к этому возрасту. При продолжающихся рецидивах у половины пациентов, имевших бронхообструкцию на первом году жизни, отягощенный аллергологический анамнез, пароксизмы респираторного диспноэ, после проведения дополнительного обследования был установлен диагноз бронхиальной астмы, а у одной пациентки — аневризмы сосудов легких.
Выводы. На основании проведенного исследования использование термина «рецидивирующий бронхит» целесообразно у детей первых семи лет жизни. При продолжающихся рецидивах бронхита показано исключение бронхолегочной патологии; у больных с отягощенным аллергологическим анамнезом, имевших ранее симптомы бронхиальной обструкции, спастический кашель, при рецидивах бронхита необходимо исключить бронхиальную астму. Наличие симптомов дисплазии соединительной ткани у детей с рецидивирующим бронхитом требует тщательного обследования пациентов для выявления коморбидных заболеваний.
Полный текст
Введение
Частая респираторная заболеваемость у детей остается актуальной проблемой современной педиатрии. Особый интерес представляют заболевания дыхательной системы с рецидивирующим течением. В структуре этих заболеваний у детей существенное место занимает рецидивирующий бронхит (РБ). РБ отличает обратимость бронхиальных изменений и, несмотря на нетяжелое клиническое течение, сложность дифференциальной диагностики с другой респираторной патологией (бронхиальной астмой, пневмонией) [1–5, 7]. Многочисленные публикации по проблеме РБ не отвечают на ряд важных вопросов о причине возникновения этого заболевания, особенностях этиопатогенетических и клинических аспектов.
Согласно принятой классификации, рецидивирующий бронхит — это бронхит без явлений обструкции, эпизоды которого повторяются 2–3 раза в течение 1–2 лет на фоне острых респираторных вирусных инфекций. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью клинических проявлений — 2 недели и более [1, 8].
В.К. Таточенко и ряд других исследователей указывают на более высокую распространенность рецидивирующих бронхитов в экологически неблагоприятных зонах у детей дошкольного возраста и на ее снижение в младшем школьном возрасте, объясняя этот факт процессами адаптации [5, 8].
Наблюдения В.К. Таточенко показали, что частота РБ в расчете на 1000 детей (1–15 лет) колеблется в разных поликлиниках от 1,8 до 3,7. Удельный же вес РБ среди всей учитываемой бронхолегочной патологии составил 34,3 % для детей в возрасте 2–3 лет, 23,6 % — для детей 4–6 лет, 25,7 % — для детей 7–9 лет, 13,5 % — для детей 10 лет и старше. По данным Р.Г. Артамонова, РБ болеют дети первых 5 лет жизни [1]. Частота РБ у детей 2–3 лет составляет 40–50, 4–6 лет — 50–75 на 1000 детского населения, достигая в экологически неблагоприятных зонах 250 на 1000 детского населения.
Возникновение РБ тесно связано с острой респираторной вирусной инфекцией, когда провоцирующим фактором в развитии первого эпизода рецидивирующего бронхита является ОРВИ (преимущественно вирус гриппа или парагриппа 1-го типа, адено- и РС-вирус). При рецидивах бронхита может присоединяться бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка) и микоплазма [1–7].
РБ у детей раннего и дошкольного возраста, согласно многочисленным проведенным исследованиям, чаще возникает под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды: пассивное курение, загрязнение вне- и внутрижилищного воздуха, плохие материально-бытовые условия; часто болеющие родственники в окружении ребенка; при наличии отягощенного перинатального анамнеза (угроза прерывания беременности, предшествующие мертворождения, внутриутробное инфицирование и т. д.), при наследственной предрасположенности к респираторным болезням. Существенное значение имеет посещение детских дошкольных учреждений [1, 5, 7, 10].
Основное в патогенезе РБ — нарушение вентиляционной и дренажной функции бронхов. Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей первых трех лет жизни (узость воздухоносных путей, рыхлость и гидрофильность слизистой оболочки бронхиального дерева, ее склонность к отеку и гиперсекреции на фоне воспалительного процесса), вероятно, одна из основных причин появления симптомов бронхита.
В раннем возрасте интенсивно происходит процесс дифференцировки бронхолегочных структур с формированием бронховаскулярного и аэрогематического барьеров, активное формирование местного иммунитета. По всей видимости, этим можно объяснить незащищенность респираторного тракта у детей первых трех лет жизни: морфофункциональная незрелость дыхательного тракта и его регуляции; неустановившийся микробиоценоз слизистых оболочек, иной качественный уровень иммунной защиты организма [1, 8].
В процессе дифференцировки бронхолегочной системы к 7 годам частота РБ значительно снижается [5, 6]. Морфофункциональные особенности органов дыхания у детей, безусловно, являются важной, но не единственной причиной дисфункции бронхов и клинических симптомов РБ.
За последние 20 лет опубликовано много работ, в которых рассматривается дисфункция бронхов как проявление вегетативной дисфункции на фоне нарушения хрящевого и соединительнотканного каркаса трахеи и бронхов при дисплазии соединительной ткани (ДСТ), что приводит к трахеобронхиальной дискинезии [6, 9, 10] и к нарушению как дренажной, так и вентиляционной функции бронхов.
Изменения соединительной ткани, связанные с нарушением синтеза и функции производных коллагеновых и эластических белков, P. Вeighton (1983) предложил назвать дисплазиями соединительной ткани [5]. Это полигенное мультифакторное состояние, проявляющееся внешними и внутренними фенотипическими признаками и клинически значимыми диспластикозависимыми нарушениями функций органов и систем с прогредиентным течением.
В основе развития ДСТ лежат мутации генов, ответственных за синтез и распад компонентов экстрацеллюлярного матрикса соединительной ткани [10].
Патологическое состояние соединительной ткани ведет к нарушению ее функций, что имеет значение для развития целого ряда заболеваний, так как нарушаются функции и других тканей на основе, прежде всего, дистрофии (белковой, жировой), снижения иммунной реактивности с последующим развитием аллергических, аутоиммунных реакций. Изменение практически всех функций соединительной ткани на фоне снижения адаптивных возможностей организма ведет к формированию разнообразных клинических вариантов проявления соединительнотканной недостаточности.
Важной составляющей ДСТ у детей с РБ выступает вегетативная дисфункция. Нарушение вегетативной функции у детей раннего возраста на фоне ДСТ проявляется срыгиванием, кишечными коликами, низкой прибавкой в массе, дыхательными расстройствами с нарушением ритма дыхания. Феномен аритмичного дыхания в этих случаях связывают с гастроэзофагеальным рефлюксом (проявление ДСТ). В совокупности эти изменения имеют существенное значение в формировании рецидивов острого бронхита: нарушение эвакуации бронхиального секрета, гиперкриния, последствия заброса желудочного содержимого.
Мукостаз и нарушение дренажной функции бронхов при РБ создают благоприятные условия для постоянной колонизации бронхиального дерева микроорганизмами. У больных c РБ микробиота нижних дыхательных путей подвергается качественной трансформации: увеличение количества Proteobacteria, обсемененность Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp., у детей раннего возраста — Haemophilus, Moraxella и Neisseria spp. [1, 4, 11].
При РБ на фоне соединительнотканной несостоятельности имеют место вовлечение нескольких органов, разнообразные клинические симптомы, что приводит к ошибкам в диагностике, назначению неадекватной терапии и формированию осложнений.
Целью работы явилось изучение особенностей клинических симптомов РБ у детей.
Материал и методы
Под наблюдением находилось 58 больных в возрасте от 3 до 12 лет с РБ. Диагноз РБ установлен согласно клиническим критериям с исключением бронхиальной астмы, пневмонии и других заболеваний бронхолегочной системы. Основным клиническим симптомом был кашель. При перкуссии легких отмечался легочной звук, на фоне жесткого дыхания при аускультации выслушивались различной звучности разнокалиберные влажные и сухие разнотембровые хрипы, изменчивые по характеру звучания и локализации.
У 15 (25,9 %) детей в анамнезе до 3 лет имело место проявление бронхиальной обструкции, которая не повторялась в дальнейшем.
У всех пациентов отмечены внешние фенотипические признаки ДСТ. Для выявления внутренних фенотипических признаков ДСТ было проведено обследование с включением как рутинных методов (общий анализ крови, мочи), так и ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии органов грудной клетки, МРТ, определение оксипролина в крови и моче и других исследований по показаниям.
Результаты исследования
После проведенного обследования, изучения данных анамнеза болезни, анамнеза жизни пациентов с РБ выявлен отягощенный перинатальный анамнез у 24 пациентов с РБ (42,1 %); отягощенный аллергологический анамнез у 14 (24,1 %); частые простудные болезни у родителей в детском возрасте у 38 детей (65,5 %); детские дошкольные учреждения посещали 15 больных РБ (25,9 %). Сочетание нескольких перечисленных факторов установлено у 51 больного (88 %).
При объективном осмотре, инструментальном и лабораторном обследовании детей с РБ кроме описанных физикальных изменений в легких у 18 пациентов (31 %) имели место и диспластикозависимые нарушения в 4–6 органах и системах (костно-суставной, кожно-мышечной, сердечно-сосудистой, гастроинтестинальной, мочевыделительной).
На рентгенограмме органов грудной клетки детей с РБ выявлено усиление легочного рисунка, расширение корней легких и нечеткость бронхиальных контуров.
Длительность обострения РБ отмечалась у наблюдавшихся пациентов в течение 2–3 недель, что согласуется с литературными данными [4, 9]. Следует отметить, что в период ремиссии РБ каких-либо респираторных симптомов не отмечалось ни в одном случае наблюдения. Частота обострений РБ у большинства больных (49 пациентов — 84,5 %) не превышала двух-трех раз в год.
К 7 годам обострения РБ не имели места у 36 пациентов (62,1 %). При дальнейшем наблюдении за детьми у половины оставшихся под наблюдением (11) пациентов с продолжающимися обострениями заболевания и появлением пароксизмов респираторного диспноэ с отягощенным аллергологическим анамнезом и имевших бронхообструкцию на первом году жизни был установлен диагноз бронхиальной астмы (БА).
У одной пациентки с симптомами элерсоподобного диспластического фенотипа после специального обследования (ангиография сосудов легких) выявлены артериовенозные аневризмы.
Десять пациентов (17,2 %) продолжали наблюдение у пульмонолога из-за сохраняющихся респираторных симптомов на фоне воздействия неблагоприятных экзогенных факторов, к 10–12 годам эпизоды обострения бронхита у них перестали иметь место.
На фоне ДСТ у детей с РБ в патологический процесс также вовлекались: остеоартикулярный аппарат и кожно-мышечная система (деформация грудной клетки, синдром гипермобильности суставов, реактивные артриты, сколиозы, плоскостопие, грыжи, гиперэластичность кожи) — у 43 детей (74,1 %); сердечно-сосудистая система (пролапс сердечных клапанов, эктопически расположенные сердечные хорды, аритмии) — у 45 пациентов (77,6 %). Заболевания желудочно-кишечного тракта (дискинезия желчевыводящих протоков, аномалия желчного пузыря, гастроэзофагеальный рефлюкс, долихосигма) выявлены у 49 больных (84,4 %).
Перечисленные симптомы поражения костно-суставной, сердечно-сосудистой, гастроинтестинальной систем зачастую были ведущими по интенсивности проявления, изменяя тактику лечения и наблюдения за пациентами с РБ, приводя к недооценке значимости этой патологии.
Таким образом, возникновение РБ тесно связано с наличием у пациентов ДСТ и вовлечением 4–6 диспластикозависимых органов и систем, а также с воздействием неблагоприятных факторов, наличием отягощенного перинатального, семейного респираторного анамнеза. Исчезновение симптомов РБ после 7 лет у 79,3 % больных, вероятно, можно объяснить дифференцировкой тканей органов, в том числе соединительной ткани, в этом возрасте.
Ошибки в диагностике БА у детей с РБ связаны со сходством клинических симптомов этих заболеваний. Однако пароксизмы респираторных проявлений, особенности перкуторной и аускультативной картины в легких, нехарактерной для РБ, результаты лучевого и лабораторного исследований позволили установить диагноз БА. Высокая частота вовлечения в патологический процесс нескольких органов и систем обусловила полиморфизм симптомов РБ на фоне ДСТ, что потребовало дополнительного обследования и направленного лечения этих пациентов.
Учитывая вышеизложенное, следует отметить значительную роль ДСТ в формировании рецидивов бронхитов у детей. Эту зависимость, по-видимому, следует считать одной из важных причинных повторений эпизодов острого бронхита, а в клиническом аспекте целесообразно рассматривать симптомы РБ как функциональные изменения со стороны бронхолегочной системы у детей с проявлениями ДСТ.
При РБ на фоне ДСТ имеет место разнообразие внепульмональных клинических симптомов, затрудняющих диагностику и адекватное лечение пациентов.
Необходимо проведение многоцентровых исследований по изучению связи РБ и ДСТ, что улучшит качество диагностики респираторной патологии, уменьшит число осложнений.
Выводы
- Дети с частыми острыми респираторными заболеваниями и РБ — две группы, близкие по клинико-морфологическим характеристикам.
- Диагноз РБ правомочен у пациентов до 7 лет, при продолжающихся после этого возраста обострениях бронхита необходима консультация специалистов для исключения бронхолегочной патологии.
- Наличие бронхообструктивного синдрома у больных с РБ в раннем возрасте с отягощенным аллергологическим анамнезом делает необходимым исключение бронхиальной астмы.
- Выявленная тесная связь РБ и ДСТ позволяет рассматривать симптомы РБ как функциональные изменения респираторной системы у детей с ДСТ.
- Наличие РБ у детей с проявлениями ДСТ требует дополнительного расширенного обследования для исключения патологии других органов и систем.
Об авторах
Зоя Васильевна Нестеренко
ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
Автор, ответственный за переписку.
Email: zvnesterenko@gmail.com
д-р мед. наук, профессор, кафедра пропедевтики детских болезней с курсом общего ухода за детьми
Россия, Санкт-ПетербургСписок литературы
- Артамонов Р.Г. Бронхиты // Медицинский научный и учебно-методический журнал. – 2008. – № 42. – С. 3–24. [Artamonov RG. Вronchitis. Meditsinskij nauchnyj i uchebno- metodicheskij zhurnal. 2008;(42):3-24. (In Russ.)]
- Желенина Л.А., Галустян А.Н., Платонова Н.Б., Куропатенко М.В. Вклад перинатальных факторов риска в формирование фенотипов бронхиальной астмы в детском возрасте // Педиатр. – 2016. – Т. 7. – № 2. – С. 47–56. [Zhelenina LA, Galustian AN, Platonova NB, Kuropatenko MV. Contribution of prenatal factors and in formation of asthma phenotypes in children. Pediatr. 2016;7(2):47-56. (In Russ.)]. doi: 10.17816/PED7247-56.
- Камаев А.В., Макарова И.В., Пащенко Н.А., и др. Контроль над тяжелым течением бронхиальной астмы у детей: изменения за последние 5 лет // Педиатр. – 2010. – Т. 1. – № 1. – С. 49–53. [Kamaev AV, Makarova IV, Paschenko NA, et al. The control of severe bronchial asthma in children: dynamics for last 5 years. Pediatr. 2010;1(1):49-53. (In Russ.)]
- Кокосов А.Н. Бронхит. – СПб.: Элсби, 2007. [Kokosov AN. Вronchitis. Saint Petersburg: Elsbi; 2007. (In Russ.)]
- Нестеренко З.В., Грицай А.А. Особенности болезней органов дыхания у детей с дисплазией соединительной ткани. – Харьков: Щедра сидиба плюс, 2014. [Nesterenko ZV, Gritsaj AA. Features of respiratory diseases in children with connective tissue disorders. Har’kov: Schedra sidiba pljus; 2014. (In Russ.)]
- Пикуза О.А., Самороднова Е.А. Этиология и патогенез рецидивирующего бронхита у детей // Казанский медицинский журнал. – 2002. – № 2. – С. 128–130. [Pikuza OA, Samorodnova EA. Etiology and pathogenesis of recurrent bronchitis in children. Kazanskij meditsinskij zhurnal. 2002;(2):128-130. (In Russ.)]
- Самсыгина Г.А. Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста. – М.: Медицина, 2008. [Samsygina GA. Infection of the respiratory tract in young children. Moscow: Meditsina; 2008. (In Russ.)]
- Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. – М.: Медицина, 2012. [Tatochenko VK. Respiratory diseases in children. Moscow: Meditsina; 2012. (In Russ.)]
- Шахназарова М.Д., Розинова Н.Н. Поражение бронхолегочной системы при моногенных заболеваниях соединительной ткани // Рос. Вестник перинатологии и педиатрии. – 2004. – Т. 49. – № 4. – C. 11–13. [Shahnazarova MD, Rozinova NN. Lesion оf the bronchopulmonary system in monogenic connective tissue diseases. Ros. Vestnik perinatologii i pediatrii. 2004;49(4):11-13. (In Russ.)]
- Яковлев В.М., Карпов Е.С., Швецова Е.В. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана. – Томск: Изд-во «Сибирский издательский дом», 2003. [Jakovlev VM, Karpov ES, Shvetsova EV. Connective tissue disorders of the mitral valve. Tomsk: Sibirskij izdatel’skij dom; 2003. (In Russ.)]
- Hilty M, Burke C, Pedro H, et al. Disordered microbial communities in asthmatic airways. PLoS One. 2010;5(1): e8578. doi: 10.1371/journal.pone.0008578.
Дополнительные файлы

