Pancreatic type dysfunction of oddi sphincter in children

Full Text

Заболевания поджелудочной железы (ПЖ) составляют около 5 % в структуре патологии пищеварительной системы во взрослой популяции. Эпидемиологические данные применительно к детскому возрасту более расплывчаты: частота заболеваний ПЖ, по данным разных авторов, колеблется в диапазоне от 5 до 9 %. Дальнейшее проведение параллелей между взрослой и детской панкреатологией неоправданно, поскольку в структуре первой преобладают органические заболевания (панкреатиты различной этиологии), а в структуре второй — так называемые функциональные (вторичные) нарушения [9, 11].

Этот факт объясняется анатомо-физиологическими особенностями ПЖ и ее тесной взаимосвязью с расположенными рядом органами. Ключом к пониманию механизмов, приводящих к вовлечению в патологический процесс ПЖ, является парадигма о триединой холедохо-дуодено-панкреатической зоне, согласно которой любые изменения в 12-перстной кишке или в билиарном тракте в той или иной мере сказываются на экскреторной функции ПЖ [5]. Несомненно, важнейшая роль в формировании каскада патологических реакций в этой системе принадлежит сфинктеру Одди (СО), главному «герою» этой статьи.

У некоторых больных ПЖ вовлекается в процесс первично, например, при диетологических нарушениях, приеме алкогольных напитков (для детского возраста актуальны слабоалкогольные газированные энергетические напитки), травмах, приеме лекарственных препаратов. В этом случае ПЖ может выступать в качестве главного органа-мишени системы органов пищеварения. В то же время в детском возрасте значительно чаще возникают ситуации, когда ПЖ можно рассматривать как «соучастника» или «свидетеля» патологического процесса, происходящего в других органах этой системы [1–4].

При язвенной болезни, хронических гастродуоденитах, желчнокаменной болезни и других заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) степень поражения ПЖ у большинства детей не позволяет говорить о наличии острого или хронического воспалительного процесса в органе. Вместе с тем у этих пациентов вовлеченность ПЖ нередко сопровождается определенными клиническими признаками, транзиторными изменениями лабораторных показателей, а также изменениями на эхограмме [5].

В основе патогенеза функциональных нарушений ЖКТ, как правило, лежат изменения нейроэндокринной и нервной регуляции пищеварительного тракта, связанные с генетическим полиморфизмом и внешними провоцирующими факторами. Возникновение функциональных заболеваний не исключает и наличие незначительных структурных изменений [8]. Трудности в разграничении функциональной и органической патологии связаны не только с проблемами диагностики функциональных нарушений, но и с разными подходами к классификации и сложностями дефиниций. Один из корифеев отечественной медицины В.Х. Василенко говорил: «Точная терминология характеризует уровень науки и, безусловно, необходима для взаимопонимания… а отсутствие точной терминологии недостойно точной науки». Нередко именно вопросы терминологии являются своеобразным краеугольным камнем различных дисциплин [6].

Вовлеченность ПЖ в патологический процесс находит отражение в самых разнообразных диагнозах, наиболее частые из которых следующие: вторичная панкреатопатия, функциональная панкреатопатия, диспанкреатизм, реактивный панкреатит, латентный панкреатит, внешнесекреторная недостаточность ПЖ, вторичная панкреатическая недостаточность, относительная недостаточность ПЖ и др. [1, 3, 9].

Каждый из представленных вариантов на разных этапах эволюции педиатрических взглядов отражал некое промежуточное состояние между нормой и органическим поражением ПЖ. Нюансы заключались лишь в том, что словосочетание «реактивный панкреатит» было предложено специалистом УЗ-диагностики и внезапно стало клиническим диагнозом, а другие диагнозы никогда не встречались в зарубежных классификациях и отсутствуют как в МКБ-10, так и в Римских критериях III (2006).

По нашему мнению, оптимальным, с учетом реалий сегодняшнего дня, является вариант, предложенный авторами МКБ-10 и нашедший дальнейшее развитие в материалах Римского консенсуса III — дисфункция сфинктера Одди по панкреатическому типу. В рамках этого диагноза имеется возможность логичного объяснения сути вовлечения ПЖ в патологический процесс.

Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) представляет собой функциональное расстройство, характеризующееся несогласованным, несвоевременным, недостаточным или чрезмерным сокращением (недостаточность или спазм) этого самостоятельного мышечного образования, расположенного в двенадцатиперстной кишке, в зоне большого дуоденального (Фатерова) сосочка [1, 15].

СО — сложное фиброзно-мышечное образование, состоящее из сфинктера большого дуоденального соска, который обеспечивает разобщение протоков с 12-перстной кишкой, сфинктера общего желчного протока и сфинктера панкреатического протока. Он отделен от мускулатуры 12-перстной кишки соединительной тканью. Как известно, СО регулирует поступление желчи и панкреатического сока в 12-перстную кишку и предотвращает рефлюкс дуоденального содержимого в панкреатический и желчный протоки. Он имеет сложную нервно-гуморальную регуляцию, а также обладает собственным регулирующим автоматизмом. Для нормального функционирования как билиарного тракта, так и ПЖ чрезвычайно важна синхронная, последовательная деятельность всего сфинктерного аппарата [1, 9, 11].

Расшифровка функциональной амбивалентности СО позволила ввести новые терминологические варианты, ставшие, по сути, диагнозами (МКБ-10 К83.4): 1) дисфункция СО по билиарному типу; 2) дисфункция СО по панкреатическому типу; 3) дисфункция СО по смешанному типу.

Если преобладает спазм мышечных волокон или их недостаточное сокращение в зоне сфинктера панкреатического протока, то развивается функциональное расстройство СО по панкреатическому типу, которое может привести к поражению ПЖ.

К факторам риска формирования ДСО относятся: нарушение диеты (прием жирной, холодной пищи, газированных напитков, переедание), стрессы, физические перегрузки, нарушение вегетативной регуляции, обострение сопутствующих заболеваний ЖКТ, печени, паразитарные инвазии, аномалии желчного пузыря, отягощенная наследственность по заболеваниям органов пищеварения, хронические очаги инфекции.

Таким образом, функциональные нарушения ПЖ не являются самостоятельными заболеваниями, а рассматриваются как преходящий симптомокомплекс, проявляющийся на фоне болезней органов, функционально связанных с ПЖ, или при другой патологии. Процесс развивается по типу висцеро-висцерального рефлекса.

Ряд авторов считает, что морфологическим субстратом функциональных нарушений ПЖ является интерстициальный отек, обусловленный нарушением оттока лимфы и развитием ферментативной недостаточности железы, имеющий обычно обратимый характер.

Клиническая картина ДСО панкреатического типа у детей полиморфна и зависит от тонуса сфинктера в конкретный момент времени. Римский консенсус III (2006) дает следующие клинические критерии этого состояния: «повторные эпизоды болей в животе, возникающих, как правило, с интервалом в месяцы (реже — в дни) и обычно ассоциирующихся с достоверным повышением уровня амилазы и липазы». Соглашаясь в целом с этим определением, нельзя не отметить, что в реальной педиатрической практике мы не часто видим повышение уровней амилазы и тем более липазы в крови при функциональных нарушениях ПЖ.

Клинические проявления ДСО обусловлены не только спазмом самого сфинктера, но и возникающей транзиторной экзокринной недостаточностью ПЖ вследствие нарушения адекватного выделения панкреатического сока в 12-перстную кишку.

Клиническая картина ДСО панкреатического типа, как это часто бывает при патологии ЖКТ, состоит из трех «блоков»: болевой абдоминальный синдром, диспепсические признаки и жалобы «общего характера», фактически признаки астеновегетативного синдрома.

Боли в животе у детей могут иметь различную интенсивность и продолжительность (от нескольких минут до 1,5–2 часов), локализуются чаще в левом подреберье и/или эпигастрии с возможной иррадиацией в спину и уменьшаются при наклоне вперед, нередко имеют повторяющийся характер. Провоцирующими моментами часто являются нарушения диеты и режима питания, стрессы, физические перегрузки. У некоторых пациентов к болевому синдрому присоединяются как «верхние», так и «нижние» диспепсические расстройства: тошнота, реже рвота, чувство тяжести в животе, нарушение аппетита, метеоризм, изменение характера стула (запоры либо неустойчивый стул, изменение его цвета до серого). У многих детей, особенно в случае частых повторений болевых приступов, можно определить симптомы вегетативной дисфункции.

При объективном обследовании следует, наряду с рутинными приемами осмотра живота, проверять симптомы поражения ПЖ: болезненность в точке Мейо – Робсона, Кача, Дежардена, зоне Шоффара – Риве. Следует иметь в виду, что при функциональных нарушениях ПЖ эти симптомы могут быть отрицательны. У части больных можно отметить «ножницы» между частотой и интенсивностью субъективных ощущений и отсутствием каких-либо симптомов при объективном осмотре (мягкий безболезненный живот, отсутствие дефанса) [12].

Важным диагностическим и дифференциально-диагностическим критерием является оценка нутритивного статуса пациента. Если при редких эпизодах ДСО он обычно не страдает, то при частых эпизодах, а также при хронизации процесса в ПЖ трофологический статус пациентов нарушается [1, 3].

Второй основополагающий компонент диагностики функциональных нарушений — лабораторные критерии. Помимо транзиторного повышения амилазы и/или липазы в крови возможно повышение уровня АЛТ, АСТ или конъюгированного билирубина (зависит от степени поражения ПЖ).

Третий «кит» диагностики — инструментальные критерии. В Римских критериях III указаны следующие: УЗИ (в том числе после инфузии секретина в дозе 1 ед/кг/мин), МРТ, эндоскопическое УЗИ, манометрия сфинктера Одди в ходе эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ), инъекция токсина ботулизма, дренаж панкреатического протока с помощью стента [1, 8, 15].

Следует с сожалением признать, что реалии современной российской клинической практики таковы, что перечисленные выше методики нередко остаются недостижимой мечтой для большинства педиатров и детских гастроэнтерологов. Исключение составляет только УЗИ (без инъекции секретина) и в ряде случаев МРТ. Однако они не позволяют объективизировать состояние и тонус СО «онлайн». Последние же три методики и вовсе являются прерогативой современных хирургических клиник. Нужно также отметить, что необходимость и целесообразность проведения такого объема обследования при функциональных нарушениях ПЖ нередко вызывает сомнения и напоминает «стрельбу из пушек по воробьям». Можно поддержать мнение некоторых авторов, которые утверждают, что будущее, применительно к обсуждаемой теме, за менее опасными диагностическими манипуляциями [13, 14].

Резюмируя основные положения этого раздела, следует сказать, что диагностика ДСО панкреатического типа у детей опирается на сочетание клинической картины, лабораторных и инструментальных методов (клинический и биохимический анализ крови, копрограмма, анализ мочи на диастазу, УЗИ, эхохолецистография и др.) [3, 13]. В таблице 1 приводятся сводные практические критерии диагностики ДСО панкреатического типа у детей [1, 10].

Таблица 1. Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди по панкреатическому типу у детей.

По мере прогрессирования процесса и нарастания интрадуоденального давления возможен рефлюкс содержимого 12-перстной кишки в Вирсунгов проток ПЖ с инициацией каскада активации панкреатических ферментов внутри железы. В большинстве случаев мощные ингибирующие системы ПЖ нейтрализуют эту «агрессию», и развития выраженной обструкции протоков, отека и воспаления не происходит. При ослаблении защитных механизмов процесс идет дальше с развитием морфологических изменений, присущих хроническому панкреатиту. Такой прогредиентный характер патологического процесса в ПЖ при ДСО возможен, но не обязателен.

У большей части детей на фоне всех корректирующих и лечебных мероприятий, о которых будет сказано ниже, процесс приобретает обратное развитие с нормализацией функционирования ПЖ.

Лечение

Основными задачами лечения дисфункции сфинктера Одди являются: нормализация тонуса сфинктера, стабилизация моторики в 12-перстной кишке (для восстановления адекватного градиента давления в панкреатическом протоке и билиарной системе), коррекция вегетативных расстройств, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения, санация очагов инфекции [1, 7].

Как уже говорилось, ДСО чаще носит вторичный характер, поэтому необходимо учитывать степень выраженности признаков основного заболевания (гастродуоденит, язвенная болезнь, ЖКБ, паразитарная инвазия и др.). В этом случае на первом этапе приоритет отдается лечению основного заболевания.

При построении программы диетической коррекции обычно выбирается химически и физически щадящая диета — стол № 5 по Певзнеру. Она назначается сроком на один год. Ограничивается употребление продуктов, вызывающих раздражение слизистой оболочки ЖКТ, а также усиливающих секрецию ПЖ: газированные напитки, жирные сорта рыбы, птицы, мяса, изделия из сдобного теста, пряности, кислые продукты, грибы, бульоны, лук, чеснок, редиска, щавель, копчености, маринады, цельное свежее молоко, консервы, шоколад. Допускается употребление овощных, фруктовых соков, пюре, отваров овса и отрубей. Исключается холодная пища, мороженое. Пища должна быть приготовлена на пару или запечена. Питание желательно дробное, не менее 5 раз в сутки, перерыв в приеме пищи не должен превышать 3–4 часов. Пища должна быть теплой, но не горячей. Не рекомендуется есть на ночь [10].

Медикаментозная терапия представлена следующими группами препаратов: спазмолитики (предпочтительно миотропные), ферментные препараты, антисекреторные препараты, антациды, пре- и пробиотики. К сожалению, среди миотропных спазмолитиков, разрешенных в педиатрии, выбор ограничивается препаратами неселективного действия (дротаверин, папаверин), имеющими так называемые системные эффекты: снижение сократительной активность ЖКТ, а также артериального давления.

Селективные блокаторы кальциевых каналов (пинаверия бромид и отилония бромид) работают в большей степени на «уровне» кишечника. Препарат с селективным относительно сфинктера Одди спазмолитическим действием (мебеверин гидрохлорид) был бы в этих случаях идеальным вариантом, однако в настоящее время он разрешен к применению у лиц старше 18 лет.

Из альтернативных препаратов можно предложить средство с селективным холинэргическим действием гиосцин-бутилбромид (для детей старше 6 лет), препараты белладонны. Курс лечения спазмолитиками — 2–3 недели.

При выраженных проявлениях внешнесекреторной недостаточности ПЖ (клинические признаки, стеаторея I типа и др.) рекомендуется назначение ферментных препаратов средним курсом до 2–3 недель. Оптимальная продолжительность курса заместительной терапии препаратами, содержащими ферменты ПЖ, подбирается индивидуально [1].

При формировании нарушений кишечного микробиоценоза, которые нередко сопровождают описанные выше процессы и существенно влияют на течение заболевания, а также темпы регрессии болевого абдоминального и диспепсического синдромов, проводится восстановление нормального состава кишечной микрофлоры (пребиотики, пробиотики курсами до 3 недель).

Во взрослой практике при неэффективности проводимой терапии используют более кардинальный способ лечения — эндоскопическую сфинктеротомию [13, 14].

Понятно, что приведенные выше терапевтические подходы являются в определенной степени схематическими, поскольку ДСО часто развивается на фоне органической патологии верхних отделов ЖКТ. В этих случаях лечение на ранних этапах будет направлено на коррекцию нарушений, выявленных при основном заболевании: эрадикация Helicobacter pylori, прокинетическая терапия, литолиз желчных конкрементов, коррекция микробиоценоза кишечника и т. д. Искусство педиатра и детского гастроэнтеролога состоит в составлении рациональной программы лечения, без полипрагмазии.

При возникновении ДСО возможно использование физиотерапевтических процедур с седативным и спазмолитическим действием (озокеритовые или парафиновые тепловые аппликации, водные процедуры и др.), минеральных вод, фитотерапии.

Таким образом, в структуре патологии ПЖ у детей ведущее место занимают функциональные нарушения. Несмотря на очевидные успехи в изучении этих изменений, приходится констатировать, что на сегодняшний день среди российских педиатров не достигнут в полной мере консенсус относительно дефиниций, стандартов диагностики, лечебных подходов и т. д. Все это предполагает дальнейшее развитие этой темы как в научном, так и в практическом плане.

Интерес к проблемам панкреатологии не только не падает, но и увеличивается с каждым годом. Он вполне объясним, поскольку ПЖ не устает загадывать врачам новые и новые загадки, ведь, как сказал немецкий панкреатолог F. Dietze, «поджелудочная железа — это орган, который свидетельствует нам об очень многом, но на непонятном языке» [4, 6].

About the authors

Valery F Privorotsky

Author for correspondence.
Email: privorotsky@mail.ru
MD, PhD, Dr Med Sci, Professor. Department of Gastroenterology, Faculty of Postgraduate Education Russian Federation

Natal’ya E Luppova

Email: nlupp@mail.ru
MD, PhD, Associate Professor. Department of Pediatrics, Endocrinology and Abilitologii AF and DPO Russian Federation

References

Supplementary files