Case of severe heart and kidney damage in a young man with systemic red lupus

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Systemic autoimmune diseases remain a complex problem for specialists of different profiles. Despite some progress in their diagnosis and treatment, the incidence of these diseases is now steadily increasing. This is primarily due to polyorganic lesion, which requires a balanced approach to the choice of treatment of the patient, taking into account the functional condition of different organs and systems. Thus in particular systemic lupus erythematosus, which occupies a leading place in the structure of rheumatological pathology, often occurs with kidneys damage, cardiovascular system, hematological disorders. Most studies are based on the systemic lupus erythematosus in women, while the male sex is recognized as a factor of adverse outcomes and severe course of the disease. The article covers the peculiarities of the course of systemic lupus erythematosus in men, considered the variants of heart affection within the systemic process, and also presents a clinical case of systemic lupus erythematosus of high activity in a young man with terminal kidney affection, pancarditis with formation of severe mitral insufficiency, pancytopenia. The aspects of the management of a patient with severe valve disease of the heart in need of renal replacement therapy against the background of drug immunosuppression, the possibility of correction of valve disease. The combination of terminal renal failure and heart failure in a young man in the clinical case cited is an example of the multidiscplinar problem of treating systemic lupus erythematosus.

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Частота аутоиммунных заболеваний в последнее время неуклонно растет, что связано как с совершенствованием лабораторной диагностики, так и с истинным увеличением их распространенности [7]. Особенностью аутоиммунных заболеваний является полисистемность поражения, которая затрудняет клиническую диагностику и подбор терапии. К наиболее распространенным и изученным аутоиммунным заболеваниям можно отнести системную красную волчанку (СКВ), характеризующуюся гетерогенностью серологических и клинических проявлений [3]. Наиболее часто при СКВ обнаруживают поражения кожи, суставов, почек, нервной системы и гематологические нарушения, и на вовлечении этих систем основаны современные алгоритмы диагностики этого заболевания [1,  5, 6, 19].

Заболевание в 10 раз реже выявляют у мужчин, но как правило оно протекает более тяжело [12,  18]. Поражение почек у таких больных нередко принимает злокачественный характер с быстрым развитием терминальной почечной недостаточности, которая занимает одно из лидирующих мест в структуре летальности [2, 13]. У мужчин, страдающих СКВ, также отмечается более частое развитие инфекционных осложнений и сердечно-сосудистых событий [13]. Так, ряд авторов расценивает СКВ как самостоятельный фактор риска прогрессирования атеросклероза и ишемической болезни сердца [11, 15].

Одним из диагностических критериев СКВ является перикардит, встречающийся у четверти больных, а бессимптомный перикардиальный выпот — более чем у половины [4, 22, 27]. В редких случаях перикардиальный выпот массивен и приводит к тампонаде сердца [20]. Частота диагностируемого у пациентов волчаночного миокардита по разным оценкам колеблется в пределах от 1,5 до 10 %, в большинстве случаев поражение миокарда протекает субклинически, в то время как по данным аутопсии обнаруживается более чем у половины больных [9, 14, 26]. Между тем развитие миокардита у больных СКВ часто приводит к сердечной недостаточности [24]. Характерным проявлением поражения эндокарда у больных СКВ является асептический эндокардит Либмана – Сакса с появлением характерных вегетаций на клапанах и папиллярных мышцах. Эндокардит может протекать скрыто или малосимптомно, но может приводить к тяжелым осложнениям — тромобоэмболиям, присоединению вторичной инфекции или формированию клапанного порока сердца. Наиболее часто поражается митральный клапан с формированием умеренной или тяжелой митральной недостаточности [14, 17].

При этом механизмы поражения сердечно-сосудистой системы при СКВ остаются все еще малоизученными. Известно, что в патогенезе поражения сердца при СКВ участвуют аутоиммунные реакции, циркуляция и отложение иммунных комплексов в эндотелии и в миокарде, а также эндотелиальная дисфункция [16]. Вторичный антифосфолипидный синдром, часто выявляемый у пациентов с СКВ, может играть существенную роль в развитии тромбозов коронарных артерий и васкулопатии мелких сосудов миокарда [21]. Определенный вклад в поражение сердца вносит также длительный прием цитостатиков и системных глюкокортикостероидов.

Неодинаково мнение различных исследователей на тактику ведения сформировавшегося порока сердца. С одной стороны, в литературных источниках есть указания на то, что адекватная консервативная иммуносупрессивная терапия может способствовать восстановлению функции пораженного клапана [25], тогда как хирургическое вмешательство иногда способствует активации системного процесса [23]. С другой — отдаленные результаты протезирования митрального клапана у таких пациентов представляются благоприятными [8, 10].

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Мужчина, 33 года, госпитализирован по экстренным показаниям в нефрологическое отделение Городской Мариинской больницы. Основными жалобами на момент госпитализации были прогрессирующая общая слабость, одышка при минимальной физической нагрузке, фебрильная лихорадка. В анамнезе: с детства атопический дерматит с ранее частыми, а в течение последних 10 лет редкими обострениями, по поводу которых периодически применялись топические стероиды. За 6 мес. до госпитализации впервые дома при случайном измерении артериального давления однократно зафиксирована артериальная гипертензия 150/120 мм рт. ст. За месяц до поступления в стационар отмечал появление тошноты, многократного жидкого стула без повышения температуры тела; лечился самостоятельно — принимал энтеросорбенты, симптомы купированы в течение 5 дней. В дальнейшем в течение 3 нед. пациент стал отмечать постепенное нарастание общей слабости, появление одышки, связанной с бытовыми физическими нагрузками. Болей в суставах, лихорадки, болевого синдрома в области сердца в тот период не было. Родственниками замечено снижение критики больного к собственному состоянию. В течение недели до госпитализации появилась лихорадка до 39,0 °C.

При поступлении в стационар состояние расценено как тяжелое и пациент был помещен в отделение интенсивной терапии. Объективно отмечена резкая бледность и сухость кожных покровов. Температура тела 38,8 °C. В легких определялось ослабление везикулярного дыхания, в большей степени выраженное в базальных отделах. Перкуторно левая граница сердца в пятом межреберье на 1 см латеральнее левой среднеключичной линии. На верхушке сердца ослаблен I тон, там же выслушивался систолический шум без проведения, акцент II тона над аортой. Артериальное давление 170/110 мм рт. ст. На вторые сутки нахождения в стационаре на скулах и переносице появились эритематозные высыпания.

При лабораторном обследовании в клиническом анализе крови выявлена анемия тяжелой степени (гемоглобин 61 г/л), панцитопения (тромбоциты 107 · 109/л, лейкоциты 3,96 · 109/л, эритроциты 2,05 · 1012/л). В биохимическом анализе крови — высокая азотемия (уровень креатинина 1175 мкмоль/л, мочевины 52,5 ммоль/л), электролитные нарушения в виде умеренных гиперкалиемии и гипонатриемии, а также выраженное снижение уровня общего кальция и гиперфосфатемия, уровень С-реактивного белка составлял 43,4 мг/л. Также отмечалось значительное снижение альбумина и общего белка плазмы крови, гиперурикемия, уровень сывороточного железа составлял 1,8 ммоль/л. В анализе мочи зафиксировано снижение удельного веса и протеинурия, в мочевом осадке — эритроцитурия (512 кл/мкл), лейкоцитурия (144 кл/мкл), цилиндрурия (единичные гиалиновые цилиндры). При этом диурез был сохранен и достигал 1600 мл в сутки.

По данным компьютерной томографии органов грудной клетки определялась двусторонняя полисегментарная интерстициальная инфильтрация в легких, выпот в обоих плевральных синусах. По данным ультразвукового исследования — умеренная гепатоспленомегалия. Выявлено резкое снижение паренхиматозного почечного кровотока при нормальных размерах почек и толщине паренхимы.

На электрокардиограмме (ЭКГ) при поступлении на фоне синусовой тахикардии с частотой сердечных сокращений 120 в 1 мин регистрировались нарушения процессов реполяризации в области боковой стенки левого желудочка. По данным эхокардиографии, у пациента имел место перикардиальный выпот (максимальное расхождение листков перикарда 5 мм), выявлена диффузная гипокинезия гипертрофированного миокарда (межжелудочковая перегородка 16 мм, толщина задней стенки 16 мм) со снижением фракции выброса левого желудочка (по Simpson — 37 %) и митральная регургитация II степени.

Принимая во внимание все имеющиеся данные, у пациента был заподозрен системный процесс с вовлечением почек, сердца и легких, а также системы крови. Выполнено иммунологическое обследование — обнаружены антинуклеарный фактор в высоком титре и высокая концентрация антител к двуспиральной ДНК, являющиеся достоверными иммунологическими маркерами СКВ. Также обращено внимание на выраженное снижение фракции С3 комплемента и общей гемолитической способности сыворотки, обусловленное активацией комплемента по классическому пути, что также характерно для этого заболевания (см. таблицу).

 

Данные иммунологического обследования пациента с системной красной волчанкой до начала патогенетической терапии

Data of immunological examination of a patient with systemic lupus erythematosus before the start of pathogenetic therapy

Показатель / Indicator

У пациента / In patients

Норма / Normal value

Антитела к цитоплазме нейтрофилов / Antibodies to the neutrophil cytoplasm

<1 : 40

<1 : 40

Антитела к базальной мембране клубочков / Antibodies to the glomerular basement membrane of the kidneys

11,95 Ед/мл / RU/ml

<20 Ед/мл / RU/ml

Антинуклеарный фактор / Antinuclear factor

1 : 5120

< 1 : 160

Антитела к двуспиральной ДНК класса IgG / Antibodies to double-stranded DNA IgG class

298,64 МЕ/мл / IU/ml

<50 МЕ/мл / IU/ml

Антитела к кардиолипину класса IgG / Antibodies to cardiolipin IgG class

2,31 Ед/мл / GPL-U/ml

<12 Ед/мл / GPL-U/ml

Антитела к кардиолипину класса IgM / Antibodies to cardiolipin IgM class

2,39 Ед/мл / MPL-U/ml

<12 Ед/мл / МPL-U/ml

Концентрация С3 комплемента / Concentration of the C3 component of the complement

0,51 г/л / g/l

0,75–1,65 г/л / g/l

Концентрация С4-компонента комплемента / Concentration of the C4 component of the complement

0,12 г/л / g/l

0,13–0,54 г/л / g/l

Общая гемолитическая способность комплемента / The total hemolytic capacity of complement

19,20 Ед/мл / U/ml

42–129 Ед/мл / U/ml

 

Согласно критериям SLICC (The Systemic Lupus International Collaborating Clinics, 2012) у пациента зафиксировано 6 клинических (высыпания на скулах, полисерозит, поражение почек, гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения) и 3 иммунологических (высокое содержание антинуклеарного фактора и антител к двуспиральной ДНК, снижение концентрации С3 комплемента) критерия, что является достаточным для подтверждения диагноза СКВ. По результатам морфологического исследования биоптата у пациента верифицировано СКВ-ассоциированное поражение почек в виде волчаночного нефрита класса IV–V (гистологически как диффузный пролиферативный эндо- и экстракапиллярный, активный, склерозирующий, мембранозный гломерулонефрит). При этом определялись клеточные, фиброзно-клеточные и фиброзные полулуния в соотношении 1 : 2 : 5 в 24 % клубочков, полный гломерулосклероз — в 42 % клубочков, тубуло-интерстициальный фиброз составил 60 %. Степень активности и хронизации процесса — высокая. Имела место гистологическая картина тяжелой вторичной тромботической микроангиопатии и васкулита. Описанная гистологическая картина соответствует быстропрогрессирующему волчаночному нефриту.

Тяжесть состояния больного определялась быстрым снижением функции почек, тяжелыми гематологическими нарушениями, а также выраженной сердечной недостаточностью, обусловленной вовлечением всех оболочек сердца в системный процесс.

С целью протезирования функции почек в первые сутки нахождения в стационаре больному начата заместительная почечная терапия гемодиализом на временном сосудистом доступе. После верификации диагноза инициирована патогенетическая терапия первой линии — выполнено пульсовое введение 1000 мг метилпреднизолона внутривенно в течение 3 дней с последующим переходом на пероральный прием 48 мг таблетированного Метипреда. Также выполнялись внутривенные инфузии циклофосфамида в режиме 400 мг 1 раз в 2 нед. (суммарно 1200 мг), получал гидроксихлорохин в дозе 400 мг в сутки. После начала патогенетического лечения отмечалось улучшение лабораторных и инструментальных показателей — уменьшение выраженности гематологических нарушений (см. рисунок), снижение азотемии, нормализация уровеня С-реактивного белка. При повторных рентгенологических исследованиях отмечался регресс инфильтративных изменений в легких, резорбция плеврального выпота, в том числе по данным УЗИ.

 

 

Динамика клинического анализа крови пациента с системной красной волчанкой на фоне патогенетической терапии (13.08 – 12.09): a — лейкоциты; b — тромбоциты; с — гемоглобин. Стрелкой указана дата начала патогенетической терапии

 

 

Несмотря на некоторое уменьшение одышки и нормализацию температуры тела, через 2 нед. от момента поступления в стационар после проведения двух последовательных сеансов плазмообмена у пациента появились выраженные периферические отеки до уровня нижней трети бедер. На ЭКГ в динамике отмечалось урежение синусового ритма до 90 уд/мин с улучшением процессов реполяризации, зарегистрировано транзиторное удлинение интервала Q–T до 520 мс. По данным холтеровского мониторирования ЭКГ на фоне синусового ритма в течение всего времени наблюдения зарегистрировано удлинение электрической систолы желудочков (Q–Tc > 450 мс) в течение 40 % анализируемого времени и транзиторная АВ-блокада I степени (P–Qmax 234 мс). По данным повторных ЭхоКГ, на фоне увеличения фракции выброса левого желудочка (с 30 до 47 %) определялась отрицательная клапанная динамика в виде появления дефекта передней створки митрального клапана с нарастанием митральной недостаточности со II до III степени. Прогрессирование поражения клапанного аппарата и увеличение объема регургитации из левого желудочка в левое предсердие при этом не позволяло расценивать повышение фракции выброса как признак улучшения системной гемодинамики. Пациент был консультирован кардиохирургом — показаний к экстренной хирургической коррекции митральной недостаточности не выявлено.

Через 6 нед. от начала патогенетической терапии начато снижение дозировки принимаемого Метипреда. Пульсовое введение циклофосфамида заменено на пероральный прием в дозе 2000 мг в сутки микофенолата мофетила. Продолжена терапия гидроксихлорохином в прежней дозировке. Из кардиотропной терапии получал метопролол по 50 мг в сутки, назначен прием торасемида по 5 мг в сутки, с целью коррекции гипертензии — моксонидин в дозе 0,4 мг в сутки. Продолжал получать сеансы гемодиализа в режиме 3 раза в неделю по 4 ч. В качестве постоянного сосудистого доступа для пациента, продолжающего оставаться диализ-зависимым, был выбран перманентный центральный венозный катетер. Возможность формирования артерио-венозной фистулы была ограничена ввиду тяжести поражения сердца. Пациент был выписан под амбулаторное наблюдение по месту жительства. При амбулаторном контроле уровень антител к двуспиральной ДНК через 8 нед. от начала лечения составил 21,12 МЕ/мл (снижение в 13 раз), титр антинуклеарного фактора 1 : 160 (снижение в 32 раза).

ОБСУЖДЕНИЕ И ВЫВОДЫ

К особенностям представленного клинического случая СКВ следует отнести тяжелое полисистемное поражение с преимущественным вовлечением сердца и почек у молодого мужчины, выявленное уже в дебюте заболевания.

Морофологическая картина в биоптате почечной ткани указывает на необратимое и терминальное поражение почек — практически отсутствует гломерулярный резерв, преобладают фиброзные полулуния в пораженных клубочках, высока степень интерстициального фиброза. При этом необходимость проведения процедур гемодиализа с использованием перманентного венозного катетера на фоне иммуносупрессивной терапии у пациента с тяжелым волчаночным кардитом и сформированной митральной недостаточностью значительно повышает риск присоединения инфекционного эндокардита.

Открытым остается вопрос необходимости и сроках проведения хирургической коррекции порока сердца. Четкие показания и согласованные алгоритмы коррекции клапанной недостаточности на фоне волчаночного эндокардита в настоящее время отсутствуют.

В целом, крайне высокая степень активности волчаночного процесса с развитием тяжелого полиорганного поражения, несмотря на некоторый регресс клинических проявлений на фоне лечения, делает прогноз в данном клиническом случае сомнительным.

×

About the authors

Eugene V. Timofeev

St. Petersburg State Pediatric Medical University, Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Author for correspondence.
Email: darrieux@mail.ru

MD, PhD, Associate Professor, Department of Propaedeutics Internal Medicine

Russian Federation, Saint Petersburg

Olga R. Golubeva

St. Petersburg State Pediatric Medical University, Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Email: 12golubevaolga@gmail.com

Assistant Professor, Department of Propaedeutics Internal Medicine

Russian Federation, Saint Petersburg

Vladimir A. Isakov

St. Petersburg State Pediatric Medical University, Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Email: vlisak@mail.ru

MD, PhD, Associate Professor, Head Department of Propaedeutics Internal Medicine

Russian Federation, Saint Petersburg

Elena V. Vyutrikh

St. Petersburg State Pediatric Medical University, Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Email: 273evv6456@mail.ru

MD, PhD, Associate Professor, Department of Propaedeutics Internal Medicine

Russian Federation, Saint Petersburg

References

  1. Земцовский Э.В., Анастасьева В.Г., Белан Ю.Б., и др. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2009. – Т. 8. – № 6 S5. – С. 2–24. [Zemtsovskiy EV, Anastas’eva VG, Belan YuB, et al. Nasledstvennye narusheniya soedinitel’noi tkani. Rossiiskie rekomendatsii. Cardiovascular therapy and prevention. 2009;8(6 S5):2-24. (In Russ.)]
  2. Клюквина Н.Г., Ведерникова Е.А., Ломанова Г.В. Особенности системной красной волчанки у мужчин: описание случаев и данные литературы // Современная ревматология. – 2013. – Т. 7. – № 4. – С. 26–32. [Klyukvina NG, Vedernikova EA, Lomanova GV. Specific features of systemic lupus erythematosus in males: case reports and literature data. Sovremennaia revmatologiia. 2013;7(4):26-32. (In Russ.)]. https://doi.org/10.14412/1996-7012-2013-2435.
  3. Кучинская Е.М., Часнык В.Г., Костик М.М. Системная красная волчанка у детей: применение формализованных методов описания течения и исхода заболевания в ретроспективном исследовании // Педиатр. – 2017. – Т. 8. – № 5. – С. 35–43. [Kuchinskaya EM, Chasnyk VG, Kostik MM. Measures in assessment of pediatric systemic lupus erythematosus: an experience of retrospective observational study. Pediatr. 2017;8(5):35-43. (In Russ.)]. https://doi.org/10.17816/PED8535-43.
  4. Тимофеев Е.В., Земцовский Э.В. Особенности ЭКГ покоя у юношей с марфаноидной внешностью // Университетский терапевтический вестник. – 2019. – Т. 1. – № 1. – С. 14–19. [Timofeev EV, Zemtsovsky EV. ECG features remain in young people with marfanoid habitus. University therapeutic journal. 2019;1(1):14-19. (In Russ.)]
  5. Утвержденные АРР в 2013 г. Федеральные клинические рекомендации по «ревматологии» с дополнениями от 2016 года. [Utverzhdennye ARR v 2013 g. Federal’nye klinicheskie rekomendatsii po “revmatologii” s dopolneniyami ot 2016 goda. (In Russ.)]. Доступно по: https://rheumatolog.ru/experts/klinicheskie-rekomendacii. Ссылка активна на 12.08.2020.
  6. Хакбердиева М.C. Современные взгляды на классификацию, патогенез и лечение системной красной волчанки // Российские биомедицинские исследования. – 2019. – Т. 4. – № 1. – С. 20–30. [Khakberdieva MS. Modern views on classification, pathogenesis and treatment of systemic lupus erythematosus. Russian biomedical research. 2019;4(1):20–30. (In Russ.)]
  7. Шадуро Д.В., Белоглазов В.А., Петров А.В., Алиев К.А. Cовременная клинико-эпидемиологическая характеристика системной красной волчанки по данным территориального регистра // Клиническая медицина. – 2017. – Т. 95. – № 2. – С. 140–147. [Shaduro DV, Beloglazov VA, Petrov AV, Aliev KA. Modern clinical and epidemiological characteristic of systemic lupus erythematosus based on the data of the territorial registry. Clinical medicine (Russian journal). 2017;95(2):140-147. (In Russ.)]. https://doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-140-147.
  8. Akhlaq A, Ali TA, Fatimi SH. Mitral valve replacement in systemic lupus erythematosus associated Libman-Sacks endocarditis. J Sauidi Heart Assoc. 2016;28(2):124-126. https://doi.org/10.1016/j.jsha. 2015.09.003.
  9. Bharath G, Kumar P, Makkar N, et al. Wig N. Mortality in systemic lupus erythematosus at a teaching hospital in India: A 5-year retrospective study. J Family Med Prim Care. 2019;8(7):2511-2515. https://doi.org/10.4103/jfmpc.jfmpc_362_19.
  10. Bouma W, Klinkenberg TJ, van der Horst IC. Mitral valve surgery for mitral regurgitation caused by Libman-Sacks endocarditis: a report of four cases and a systematic review of the literature. J Cardiothorac Surg. 2010;5:13. https://doi.org/10.1186/1749-8090-5-13.
  11. Fernández-Nebro A, Rúa-Figueroa Í, López-Longo FJ, et al. Cardiovascular events in systemic lupus erythematosus: nationwide study in Spain from the RELESSER registry. Medicine (Baltimore). 2015;94(29): e1183. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000001183.
  12. Falasinnu T, Chaichian Y, Simard JF. Impact of sex on systemic lupus erythematosus-related causes of premature mortality in the United States. J Womens Health (Larchmt). 2017;26(11):1214-1221. https://doi.org/10.1089/jwh.2017.6334.
  13. Garcia MA, Marcos JC, Marcos AI, et al. Male systemic lupus erythematosus in a Latin-American inception cohort of 1214 patients. Lupus. 2005;14(12):938-496. https://doi.org/10.1191/0961203305lu2245oa.
  14. Jia E, Geng H, Liu Q, et al. Cardiac manifestations of Han Chinese patients with systemic lupus erythematosus: a retrospective study. Ir J Med Sci. 2019;188(3):801-806. https://doi.org/10.1007/s11845-018-1934-7.
  15. Lim SY, Bae EH, Han KD, et al. Systemic lupus erythematosus is a risk factor for cardiovascular disease: a nationwide, population-based study in Korea. Lupus. 2018;27(13):2050-2056. https://doi.org/10.1177/0961203318804883.
  16. Mak A, Kow NY, Schwarz H, et al. Endothelial dysfunction in systemic lupus erythematosus – a case-control study and an updated meta-analysis and meta-regression. Sci Rep. 2017;7(1):7320. https://doi.org/10.1038/s41598-017-07574-1.
  17. Mohamed AA, Hammam N, El Zohri MH, Gheita TA. Cardiac manifestations in systemic lupus erythematosus: clinical correlates of subclinical echocardiographic features. Biomed Res Int. 2019;2019:2437105. https://doi.org/10.1155/2019/2437105.
  18. Pamuk ON, Balci MA, Donmez S, Tsokos, GC. The incidence and prevalence of systemic lupus erythematosus in Thrace, 2003-2014: A 12-year epidemiological study. Lupus. 2016;25(1):102-109. https://doi.org/10.1177/0961203315603141.
  19. Petri M, Orbai AM, Alarcón GS, et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics classification criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2012;64(8):2677-2686. https://doi.org/10.1002/art.34473.
  20. Rosenbaum E, Krebs E, Cohen M, et al. The spectrum of clinical manifestations, outcome and treatment of pericardial tamponade in patients with systemic lupus erythematosus: a retrospective study and literature review. Lupus. 2009;18(7):608-612. https://doi.org/10.1177/0961203308100659.
  21. Ruiz D, Oates JC, Kamen DL. Antiphospholipid antibodies and heart valve disease in systemic lupus erythematosus. Am J Med Sci. 2018;355(3):293-298. https://doi.org/10.1016/j.amjms.2017.07.007.
  22. Ryu S, Fu W, Petri MA. Associates and predictors of pleurisy or pericarditis in SLE. Lupus Sci Med. 2017;4(1): e000221. https://doi.org/10.1136/lupus-2017-000221.
  23. Samura T, Toda K, Yoshioka D, et al. Libman-Sacks endocarditis due to systemic lupus erythematosus activation after mitral valve plasty. Ann Thorac Surg. 2017;104(2): e109-e111. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2017.01.073.
  24. Tanwani J, Tselios K, Gladman DD, et al. Lupus myocarditis: a single center experience and a comparative analysis of observational cohort studies. Lupus. 2018;27(8):1296-1302. https://doi.org/10. 1177/0961203318770018.
  25. Thomas G, Aubart CF, Chiche L, et al. Lupus Myocarditis: Initial presentation and longterm outcomes in a multicentric series of 29 patients. J Rheumatol. 2017;44(1):24-32. https://doi.org/10.3899/jrheum.160493.
  26. Wijetunga M, Rockson S. Myocarditis in systemic lupus erythematosus. Am J Med. 2002;113(5):419-423. https://doi.org/10.1016/s0002-9343(02)01223-8.
  27. Zhao J, Bai W, Zhu P, et al. Chinese SLE Treatment and Research group (CSTAR) registry VII: prevalence and clinical significance of serositis in Chinese patients with systemic lupus erythematosus. Lupus. 2016;25(6):652-657. https://doi.org/10.1177/ 0961203315625460.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download
2. Dynamics of clinical blood analysis of a patient with systemic lupus erythematosus against the background of pathogenetic therapy: a – leucocytes; b – thrombocytes; c – hemoglobin. The arrow indicates the start date of pathogenetic therapy (a)

Download (31KB)
Indexing metadata
3. Dynamics of clinical blood analysis of a patient with systemic lupus erythematosus against the background of pathogenetic therapy: a – leucocytes; b – thrombocytes; c – hemoglobin. The arrow indicates the start date of pathogenetic therapy (b)

Download (34KB)
Indexing metadata
4. Dynamics of clinical blood analysis of a patient with systemic lupus erythematosus against the background of pathogenetic therapy: a – leucocytes; b – thrombocytes; c – hemoglobin. The arrow indicates the start date of pathogenetic therapy (c)

Download (27KB)
Indexing metadata

Copyright (c) 2020 Timofeev E.V., Golubeva O.R., Isakov V.A., Vyutrikh E.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».