Endovascular treatment in patients with combined pathology
- Authors: Shloydo E.A.1, Pyaterichenko I.A.1, Zvereva V.V.1, Kovalev Y.R.2, Sizov A.V.2
-
Affiliations:
- St. Petersburg State City Hospital N 2
- St. Petersburg State Pediatric Medical University
- Issue: Vol 6, No 3 (2015)
- Pages: 123-128
- Section: Articles
- URL: https://journals.rcsi.science/pediatr/article/view/1029
- DOI: https://doi.org/10.17816/PED63123-128
- ID: 1029
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
Стеноз аортального клапана - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний из группы приобретенных пороков сердца. Частота обнаружения стеноза аортального клапана среди лиц в возрасте 65 лет составляет около 25 %, а после достижения возраста 75 лет - увеличивается до 48 %, что свидетельствует о роли возрастных изменений клапанного аппарата [3, 5]. Протезирование аортального клапана стало «золотым стандартом» и дает отличные результаты во всех возрастных группах больных [1, 2]. Однако на протезирование аортального клапана направляется всего лишь треть больных из-за высокого риска, обусловленного возрастом, тяжестью порока, сниженной сократимостью левого желудочка (ЛЖ), легочной гипертензией и другой сопутствующей патологией. Часто риск стандартной операции у таких больных чрезвычайно высок [4, 6, 7]. Одна из попыток снизить частоту осложнений и летальность в этой группе пациентов, а также в последующем сделать возможным выполнение других оперативных вмешательств, в том числе протезирование аортального клапана, у считающихся неоперабельными больных - это проведение менее травматичной операции - аортальной катетерной баллонной вальвулопластики [8, 9, 10]. Клиническое наблюдение Больная П., 77 лет, была госпитализирована в клинику 3 апреля 2015 года с жалобами на тяжесть за грудиной, одышку инспираторного характера, возникающие при минимальной физической нагрузке (ходьба около 15 метров) и купирующиеся в покое, отеки нижних конечностей, повторные маточные кровотечения и выраженную утомляемость. Из анамнеза болезни известно, что пациентка длительно, более 10 лет, страдает гипертонической болезнью, с максимальным артериальным давлением 180 и 100 мм рт. ст. (обычным - 150 и 80 мм рт. ст.) острую недостаточность мозгового кровообращения (ОНМК) отрицает. Одышку и тяжесть за грудиной отмечает в течение последних 5 лет, со значительным нарастанием этих жалоб к лету 2014 года, с которыми обратилась в поликлинику. При обследовании был выявлен склеро-дегенеративный порок сердца - тяжелый аортальный стеноз. Данные эхокардиографии: аортальный клапан: максимальный градиент - 88 мм рт. ст., средний градиент - 52 мм рт. ст., V потока - 4,7 м/с, левый желудочек - 43/23 мм, межжелудочковая перегородка - 17 мм, задняя стенка - 14 мм, фракция выброса ЛЖ - 55 %, давление в легочной артерии - 45 мм рт. ст. Была назначена терапия: бисопролол (2,5 мг в сутки), торасемид (5 мг в сутки), спиронолактон (25 мг в сутки), ацетилсалициловая кислота (75 мг в сутки), на фоне которой одышка и тяжесть за грудиной стали беспокоить меньше. Начиная с осени 2014 года, у больной вновь нарастает одышка, чаще возникает тяжесть за грудиной при ходьбе и появляются маточные кровотечения. В связи с этими жалобами пациентка дважды госпитализировалась в Санкт-Петербургскую клиническую больницу РАН (ноябрь 2014 года и март 2015 года). При обследовании была выявлена постгеморрагическая анемия тяжелой степени, причиной которой послужило маточное кровотечение. На УЗИ и МРТ органов малого таза обнаружена миома матки и гиперплазия эндометрия в постменопаузе (матка размерами 75 × 87 × 73 мм, контуры четкие неровные, тело матки деформировано за счет множественных узлов; структура миометрия неоднородная за счет интрамуральных миоматозных узлов, формирующих по передней поверхности конгломерат размерами до 73 × 56 × 39 мм; эндометрий гиперэхогенный 6,5 мм с нечетким неровным контуром; яичники без особенностей; нельзя исключить новообразование). Обнаружено повышение онкомаркеров: CA-19-9-72 IU/mL (норма 0-37), CA-125-89,7 IU/mL (норма 0-35). Также был подтвержден диагноз склеро-дегенеративный порок аортального клапана - тяжелый аортальный стеноз (АС). Во время госпитализации в марте 2014 года на основании клинической картины (эпизод затяжных болей за грудиной), динамики ЭКГ и повышения кардиоспецифических маркеров (МВ-КФК и тропонин I) был диагностирован острый непроникающий инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Проводилось лечение: повторные вливания эритроцитарной массы; внутривенная инфузия транексама; внутримышечное введение этамзилата; терапия бисопрололом, торасемидом, спиронолактоном была продолжена; ацетилсалициловая кислота - отменена. На фоне проводимой терапии была достигнута стабилизация состояния больной: уменьшились симптомы сердечной недостаточности, степень тяжести анемии (гемоглобин 69 → 90 → 101 г/л), однако оперативное лечение как кардиологической, так и гинекологической патологии не рассматривалось. Настоящее ухудшение имело место в течение последних двух недель в виде значимого прогрессирования вышеописанных жалоб. Анамнез жизни. Более 20 лет имеет ожирение 1-2-й степени. В течение 7 лет страдает сахарным диабетом 2-го типа, принимает гликлазид (120 мг в сутки); гликозилированый гемоглобин от ноября 2014 года составлял 6,1 %. Около 5 лет назад выявлен диффузно-узловой зоб с гипофункцией щитовидной железы, в связи с которой назначен левотироксин 25 мкг в сутки. Уровень ТТГ от ноября 2014 года составлял 4,58 uIU/mL. Много лет наблюдается у сосудистого хирурга по поводу варикозной болезни нижних конечностей, осложненной трофической язвой левой голени. Также страдает хроническим гастродуоденитом, дистальным рефлюкс-эзофагитом и дегенеративно-дистрофическим заболеванием позвоночника. Эпидемиологический анамнез спокойный. Гинекологический анамнез: беременность - 1, роды - 1; миома матки, гиперплазия эндометрия в постменопаузе (менопауза в 50 лет), рецидивирующие маточные кровотечения с 2014 года. Непереносимость (кашель) ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Наследственный анамнез отягощен со стороны матери, у которой имели место гипертоническая болезнь, ИБС (ишемическая болезнь сердца), инфаркт миокарда. Вредные привычки отрицает. Профессиональные вредности отрицает. Работала учителем математики. Объективно. Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Занимает вынужденное положение в постели - лежит с возвышенным изголовьем или сидит. Конституция - гиперстеническая. Кожные покровы бледные, сухие. Трофические изменения кожи в области нижней трети левой голени - язвенный дефект, диаметром 5 см. Отеки нижних конечностей. Пульсация сосудов стоп ослаблена. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Молочные железы без особенностей. Пульс 96 в минуту, ритмичный, симметричный, удовлетворительных качеств. Артериальное давление - 130 и 65 мм рт. ст. Границы сердца расширены влево на 2 см. Тоны сердца приглушены: ослабление 1-го тона, акцент 2-го тона над легочной артерией. Во всех точках аускультации выслушивается грубый систолический шум с punctum maximum на аорте, проводящийся на крупные сосуды. Грудная клетка правильной формы. Перкуторный звук - ясный, легочный. Дыхание жесткое, ослабленное в нижних отделах легких, там же выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Частота дыхательных движений - 22 в минуту. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, край ровный, плотно-эластической консистенции, безболезненный. Почки не пальпируются. Поколачивание по поясничной области - безболезненно. Диурез снижен. Данные лабораторных исследований Клинический анализ крови: эритроциты - 2,7 ∙ 10 12/л, гемоглобин - 71,9 г/л, гематокрит - 24,2 %, лейкоциты - 7,3 ∙ 10 9/л, нейтрофилы - 75 %, лимфоциты - 18 %, моноциты - 4,5 %, эозинофилы - 2,0 %, базофилы - 0,5 % тромбоциты - 249 ∙ 10 9/л, СОЭ - 75 мм/ч. Биохимический анализ крови: глюкоза - 5,7 mmol/L, АЛТ - 16 U/L, АСТ - 22 U/L, креатинфосфокиназа - 78 U/L, общий белок - 70 g/L, креатинин - 97 μmol/L (скорость клубочковой фильтрации по формуле MDRD - 51 мл/мин), билирубин - 5,4 μmol/L, холестерин - 3,69, триглицериды - 1,12 mmol/L, мочевая кислота - 597 μmol/L, железо сыворотки - 4,6 μmol/L, калий - 4,5 mmol/L, натрий - 138 mmol/L. Коагулограмма: ПТИ - 93,9 %, МНО - 1,03, АПТВ - 26,6 с. HBs-Ag, anti-HCV, HIV-1/2, VIH-1/2 - отрицательные. Цитологическое исследование мазка из цервикального канала. Заключение: кровь, пласты эпителия канала без атипии, очаговые скопления лейкоцитов. Данные инструментальных исследований Электрокардиография. P = 120 мс, PQ = 220 мс, QRS = 90 мс, QT = 380 мс. Синусовый ритм 88 ударов в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца. AV-блокада 1-й степени. Гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой. Нарушение процессов реполяризации нижне-боковой области и верхушки левого желудочка. Эхокардиография. ПЖ - 30 мм, МЖП - 17 мм, ЗС - 15 мм, КДР ЛЖ - 46 мм, КСР ЛЖ - 28 мм, Аорта - 28 мм, Аортальное кольцо - 28 мм, ЛП - 42 мм, ПП - 46 мм, ЛА - 20 мм, ФВ (S) - 50 %, КДО - 91 мл, КСО - 34 мл. Аортальный клапан: кальциноз створок с резким ограничением их подвижности, S - 0,5 см2, V - 4,6 м/с, максимальный градиент - 85 мм рт. ст., средний градиент - 49 мм рт. ст., регургитация - 0-1-й степени. Митральный клапан фиброзирован, максимальный градиент - 4,1 мм рт. ст., регургитация - 2-й степени. Трикуспидальный клапан: максимальный градиент - 3,9 мм рт. ст., регургитация 1-2-й степени. Давление в легочной артерии - 60 мм рт. ст. Зон нарушения сократимости нет. Перикард без особенностей. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено. Корни не расширены. Легочный рисунок не усилен. Диафрагма расположена правильно. Сердце увеличено в размерах за счет левого желудочка. Аорта развернута. Распространенные дегенеративно-дистрофические изменения грудного отдела позвоночника. УЗИ брюшной полости и почек выявило диффузные изменения паренхимы печени (жировая инфильтрация) и ткани поджелудочной железы. Консультация гинеколога Диагноз: Метроррагии в менопаузе. Миома матки. Suspicio cancer corpus uteri. Рекомендована гемостатическая терапия. Таким образом, у пациентки имелась сочетанная патология: заболевание сердца - критический аортальный стеноз, осложненный легочной гипертензий и бивентрикулярной сердечной недостаточностью, стенокардическим синдромом, последний не исключал наличие ИБС, а также гинекологическая патология - миома матки, гиперплазия эндометрия в постменопаузе, подозрение на рак матки, рецидивирующие маточные кровотечения с постгеморрагической анемией средней степени тяжести. Проведение открытой операции на сердце (протезирование аортального клапана) на фоне рецидивирующего маточного кровотечения, анемии среднетяжелой степени у пациентки с декомпенсированной сердечной недостаточностью было невозможным. В то же время выполнение гинекологической операции (гистерэктомии), в связи с вышеуказанными причинами, также предполагало крайне высокий риск. Риск оперативного вмешательства по шкале EuroSCORE II составил 68,2 %. Больная консультирована со специалистами отделения рентгено-эндоваскулярной диагностики и лечения. Было принято решение о проведении аортальной катетерной баллонной вальвулопластики (АКБВ) с предварительной коронаровентрикулографией, также рассматривалась возможность эмболизации маточных артерий. При достижении субкомпенсации сердечной недостаточности на фоне терапии β-адреноблокаторами и комбинированными диуретиками пациентке была выполнена коронаровентрикулография. Коронаровентрикулография. Левая коронарная артерия (ствол) диаметром 4,0 мм, а также передняя межжелудочковая артерия и диагональные ветви - без стенозов. Огибающая артерия - стеноз 70 % в средней трети. Субокклюзия устья крупной (диаметр 3,5 мм) правой коронарной артерии. Максимальный градиент на аортальном клапане - 90 мм рт. ст., средний - 55 мм рт. ст. Таким образом, коронарография выявила гемодинамически значимое поражение коронарного русла и подтвердила наличие второго заболевания сердца - ишемической болезни, которая препятствовала выполнению АКБВ из-за риска развития острой коронарной недостаточности, поскольку для позиционирования баллонного катетера в створе аортального клапана необходима высокочастотная электрокардиостимуляция (200 в 1 минуту), значительно увеличивающая потребность миокарда в кислороде. Для проведения запланированной операции (АКБВ) требовалось выполнить реваскуляризацию миокарда посредством коронаропластики и стентирования правой коронарной артерии. Однако эта процедура требовала назначения двойной антиагрегантной терапии, включающей клопидогрель и ацетилсалициловую кислоту, что неизбежно могло привести к массивному маточному кровотечению. Учитывая вышесказанное, одномоментно была выполнена операция, включающая три этапа. Первый этап - эмболизация маточных артерий с целью предотвращения маточного кровотечения. Была выполнена селективная катетеризация маточных артерий и эмболизация их эмболосферами 500-700 мкм. Второй этап - коронаропластика и стентирование правой коронарной артерии с предварительной нагрузочной дозой клопидогреля. В устье правой коронарной артерии (место субокклюзии) после его дилатации был имплантирован стент с лекарственным покрытием. Третий этап - аортальная катетерная баллонная вальвулопластика. Операция прошла без осложнений. Маточное кровотечение не рецидивировало. Достигнуто восстановление кровотока по правой коронарной артерии. Градиент давления на аортальном клапане, при прямом его измерении, снизился и составил: максимальный - 30 (исходно 90) мм рт. ст., средний - 17 (исходно 55) мм рт. ст., при этом аортальная регургитация не превысила 1-ю степень. При эхокардиографии данных за гемоперикард не получено. В послеоперационном периоде на фоне проводимой комплексной терапии: бисопролол (2,5 мг в сутки), ацетилсалициловая кислота (100 мг в сутки), клопидогрель (75 мг в сутки), спиронолактон (25 мг в сутки), торасемид (10 мг в сутки), внутривенные инфузии железа (III) гидроксида, цефтриаксон (2 гр в сутки) - была достигнута компенсация сердечной недостаточности - значимое снижение одышки и утомляемости, исчезновение отеков, уменьшение размеров печени. Стенокардитические боли не возобновлялись. Маточные кровотечения не рецидивировали. В клиническом анализе крови уменьшилась степень анемии со среднетяжелой до легкой: эритроциты - 2,7 → 3,29, гемоглобин - 71,9 → 90,7 г/л. Контрольная эхокардиография показала уменьшение степени выраженности аортального стеноза: снижение максимально и среднего градиентов на аортальном клапане, соответственно, 85 → 45 мм рт. ст. и 49 → 24 мм рт. ст. Тест 6-минутной ходьбы к моменту выписки составил 300 метров. Катамнез. Спустя полтора месяца пациентка была осмотрена повторно. Беспокоит легкая одышка и утомляемость при повседневной физической активности. Стенокардитические боли, маточные кровотечения не возобновлялись. Увеличился уровень эритроцитов (3.8 ∙ 1012/л) и гемоглобина (108 г/л). По данным электрокардиографии признаков AV-блокады нет, уменьшилась нагрузка на левый желудочек. По данным эхокардиографии сохраняется результат, достигнутый аортальной катетерной баллонной вальвулопластикой. От предложенной гинекологической операции (гистерэктомии) больная в настоящее время отказалась, поскольку при повторном гистологическом исследовании материала, полученном при диагностическом выскабливании матки, атипичных клеток не обнаружено. Таким образом, в представленном клиническом наблюдении продемонстрированы возможности современной эндоваскулярной помощи (эмболизация маточных артерий, коронарная ангиопластика и стентирование, аортальная баллонная катетерная вальвулопластика) больным с тяжелой сочетанной патологией.About the authors
Evgeny Antonovich Shloydo
St. Petersburg State City Hospital N 2
Email: avsizov.spb@mail.ru
MD, PhD, Chief, Dept. of Endovascular Diagnosis and Treatment
Igor Alexandrovich Pyaterichenko
St. Petersburg State City Hospital N 2
Email: avsizov.spb@mail.ru
MD, PhD, Associate Professor, Deputy Chief of Surgery
Victoria Valentinovna Zvereva
St. Petersburg State City Hospital N 2
Email: avsizov.spb@mail.ru
Cardiologist, Department of Cardiology N 1
Yuriy Romanovich Kovalev
St. Petersburg State Pediatric Medical University
Email: avsizov.spb@mail.ru
MD, PhD, Dr Med Sci, Professor, Head, Department of Faculty Therapy named after professor V. A. Valdman
Alexey Viktorovich Sizov
St. Petersburg State Pediatric Medical University
Email: avsizov.spb@mail.ru
MD, PhD, Associate Professor, Department of Faculty Therapy named after professor V. A. Valdman
References
- Бураковский В. А. и др. Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина; 1989.
- Кэмм А. Д., Люшер Т. Ф. и др. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов. Перевод с английского под редакцией Шляхто Е. В. ГЭОТАР-Медиа; 2015.
- Подзолков В. П. и др. Особенности течения врожденных пороков сердца у взрослых больных. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2009; № 2.
- Kaneko T., Loberman D. et al. Reoperative aortic valve replacement in the octogenarians-minimally invasive technique in the era of transcatheter valve replacement. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014; 147: 155-62.
- Langanay T., Verhoye J. P. et al. Current hospital mortality of aortic valve replacement in octogenarians. J. Heart Valve Dis. 2006; 15: 630-637.
- Phan K., Zhou J. J. et al. Minimally invasive reoperative aortic valve replacement: a systematic review and meta-analysis. Annals of Cardiothoracic Surgery. 2015; 4 (1): 15-25.
- Potter D. D., Sundt T. M. et al. Operative risk of reoperative aortic valve replacement. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005; 129: 94-103.
- Sedaghat A., Rashid F. et al. Outcome in TAVI patients with symptomatic aortic stenosis not fulfilling PARTNER study inclusion criteria. Catheter Cardiovasc Interv. 2015; 29: 7-14.
- Guidelines on the management of valvular heart disease. European Heart Journal. 2012; 33 (19): 2451-2496.
- Guideline for the management of patients with valvular heart disease. Journal of the American College of Cardiology. 2014; 63 (22): 57-185.
Supplementary files

