Возможности ранней диагностики и прогнозирования осложненных клинических форм хронического панкреатита

Цель. Улучшение методов диагностики осложненных клинических форм хронического панкреатита (ХП) путем оценки клинического значения полиморфизмов генов катионического трипсиногена (PRSS1), панкреатического секреторного ингибитора трипсина (SPINK1), трансмембранного регулятора кистозного фиброза (CFTR), алькогольдегидрогеназы (ADH) у больных осложненными и неосложненными клиническими формами ХП.

Материалы и методы. Исследование выполнялось на клинической базе кафедры госпитальной хирургии ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова Минздрава России, Центра хирургии печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей г. Рязани в 2014–2019 гг. Обследовано 108 пациентов обоих полов в возрасте от 25 до 65 лет, 38 из них перенесли хирургическое лечение осложненного ХП, 20 — с осложненным ХП без хирургического вмешательства, 50 — с неосложненным ХП (группа контроля). Проведено сравнительное клиническое исследование с контрольной группой пациентов, одномоментно выполнялось определение генотипа на 1-е и 10-е сут, контроль лабораторных показателей. Выделение ДНК для анализа из лейкоцитов цельной крови с помощью реагента «ДНК–экспресс–кровь» (ООО НПФ Литех, Россия).

Результаты. Полиморфизма гена катионического трипсиногена PRSS1 и гена муковисцидоза-2 CFTR2 выявлено не было, предсказательная ценность указанных полиморфизмов является несущественной. Для полиморфизма гена муковисцидоза-1 CFTR1 отношение шансов 0,444, но без статистической значимости. Среди пациентов с осложненными клиническими формами ХП чаще регистрировалась мутация гена катионического трипсиногена PRSS1 (χ2 = 6,453, р = 0,012) и ADH (χ2 = 14,176, р = 0,001), тогда как для гена CFTR-1 χ2 = 0,873 (р = 0,351), CFTR-2 χ2 не определен, SPINK1 — χ2 = 0,873, (р = 0,351). Показано, что полиморфизмы генов ADH и катионического трипсиногена PRSS1 соответствуют более выраженным структурным изменениям в паренхиме и протоковой системе поджелудочной железы, обуславливают бóльшую вероятность развития осложнений, тяжелого течения заболевания и меньшую эффективность консервативного лечения; полиморфизм гена ADH увеличивает риск развития кистозной формы ХП (χ2 = 5,898, р = 0,016).

Заключение. Определение полиморфизма гена ADH и катионического трипсиногена рекомендуется использовать в комплексной диагностике ХП, при уточнении показаний к хирургическому лечению пациентов с ХП.