Клинико-молекулярные взаимосвязи дислипидемии и метаболического фенотипа остеоартрита

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель работы: анализ липидных параметров и маркеров воспаления при метаболическом фенотипе (МФ) остеоартрита (ОА) во взаимосвязи с клиническими проявлениями заболевания. Обследовано 90 пациентов с ОА коленных суставов (средний возраст 64,66±8,43 года), из них 37 человек – с сахарным диабетом 2 типа (группа МФ ОА). Группа контроля – 25 добровольцев, сопоставимых с основной по возрасту. У всех пациентов определяли показатели липидного спектра крови, интерлейкин-1β (IL-1β), фактор некроза опухоли α (ФНО-α), васкуло-эндотелиальный фактор роста А (VEGF-A), атеросклеротические изменения общей сонной артерии по данным ультразвукового исследования. Показано, что при МФ ОА пациенты имеют более высокий индекс атерогенности (по сравнению как с группой контроля, так и с больными с ОА без МФ), бóльшую толщину комплекса интима-медиа общей сонной артерии и дисбаланс цитокинов в пользу увеличения провоспалительных молекул. При этом, при МФ ОА зарегистрирована корреляционная связь атерогенных липидов с уровнем провоспалительных цитокинов (IL-1β, ФНО-α), маркера повреждения эндотелия (VEGF-A) и клинических проявлений ОА. Таким образом, результаты проведенного анализа подтверждают важную роль дислипидемии и атеросклероза в патогенезе МФ ОА, в частности указывают на возможность интеграция факторов кардиоваскулярной коморбидности через молекулярные паттерны IL-1β, ФНО-α, VEGF-A.

Об авторах

М. А. Кабалык

Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации

Автор, ответственный за переписку.
Email: maxi_maxim@mail.ru

к.м.н., ассистент Института терапии и инструментальной диагностики

Россия, 690002, г. Владивосток, пр-т Острякова, 2 

А. Б. Суняйкин

Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации

Email: maxi_maxim@mail.ru

лаборант Центральной научно-исследовательской лаборатории

Россия, 690002, г. Владивосток, пр-т Острякова, 2 

Список литературы

  1. 1. Laskarin G., Persic V., Kukic S.R. Can pain intensity in osteoarthritis joint be indicator of the impairment of endothelial function? // Med. Hypotheses. 2016. Vol. 94. P. 15-19.
  2. 2. McAlindon T.E., Bannuru R.R., Sullivan M.C. OARSI guidelines for the nonsurgical management of knee osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2014. Vol. 22, №3. P. 363-388.
  3. 3. Стребкова Е.А., Соловьева И.В., Шарапова Е.П. Оценка влияния медикаментозной терапии ожирения на клинические проявления остеоартроза коленных суставов у женщин с избыточной массой тела // Научно-практическая ревматология. 2015. Т. 53, №4. С. 391-396.
  4. 4. Кабалык М.А. Клинико-патогенетическое значение артериальной гипертонии при остеоартрите // Успехи современной науки. 2017. Т. 2, №3. С. 112-116.
  5. 5. Onuora S. Osteoarthritis: metabolic syndrome and risk of knee OA // Nat. Rev. Rheumatol. 2017. Vol. 13, №5. P. 257.
  6. 6. Sekar S., Shafie S.R., Prasadam I., Crawford R., Panchal S.K., Brown L. et al. Saturated fatty acids induce development of both metabolic syndrome and osteoarthritis in rats // Sci. Rep. 2017. №7. P. 46-57.
  7. 7. Duclos M. Osteoarthritis, obesity and type 2 diabetes: the weight of waist circumference // Ann. Phys. Rehabil. Med. 2016. Vol. 59, №3. P. 157-160.
  8. 8. Ribeiro M., López de Figueroa P., Blanco F.J., Mendes A.F., Caramés B. Insulin decreases autophagy and leads to cartilage degradation // Osteoarthritis Cartilage. 2016. Vol. 24, №4. P. 731-739.
  9. 9. Schett G., Kleyer A., Perricone C., Sahinbegovic E., Iagnocco A., Zwerina J. et al. Diabetes is an independent predictor for severe osteoarthritis: results from a longitudinal cohort study // Diabetes Care. 2013. Vol. 36, №2. P. 403-409.
  10. 10. Tsezou A., Iliopoulos D., Malizos K.N., Simopoulou T. Impaired expression of genes regulating cholesterol efflux in human osteoarthritic chondrocytes // J. Orthop. Res. 2010. Vol. 28, №8. P. 1033-1039.
  11. 11. Hashimoto K., Mori S., Oda Y. Lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor 1-deficient mice show resistance to instability-induced osteoarthritis // Scand. J. Rheumatol. 2016. Vol. 45, №5. P. 412-422.
  12. 12. De Munter W., van der Kraan P.M., van den Berg W.B., van Lent P.L. High systemic levels of low-density lipoprotein cholesterol: fuel to the flames in inflammatory osteoarthritis? // Rheumatology (Oxford). 2016. Vol. 55, №1. P. 16-24.
  13. 13. Wang X., Hunter D., Xu J., Ding C. Metabolic triggered inflammation in osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2015. Vol. 23, №1. P. 22-30.
  14. 14. Le Clanche S., Bonnefont-Rousselot D., Sari-Ali E., Rannou F., Borderie D. Inter-relations between osteoarthritis and metabolic syndrome: а common link? // Biochimie. 2016. Vol. 121. P. 238-252.
  15. 15. Rao Z., Wang S., Wang J. Peroxiredoxin 4 inhibits IL-1β-induced chondrocyte apoptosis via PI3K/AKT signaling // Biomed. Pharmacother. 2017. Vol. 90. P. 414-420.
  16. 16. Jaiprakash A., Prasadam I., Feng J.Q., Liu Y., Crawford R., Xiao Y. Phenotypic characterization of osteoarthritic osteocytes from the sclerotic zones: a possible pathological role in subchondral bone sclerosis // Int. J. Biol. Sci. 2012. Vol. 8, №3. P. 406-417.
  17. 17. Кабалык М.А. Роль сосудистых факторов в патогенезе остеоартрита // Современные проблемы науки и образования. 2017. №2. С. 50-55.
  18. 18. Chim S.M., Tickner J., Chow S.T., Kuek V., Guo B., Zhang G. et al. Angiogenic factors in bone local environment // Cytokine Growth Factor Rev. 2013. Vol. 24, №3. P. 297-310.
  19. 19. Alvarez-Garcia O., Rogers N.H., Smith R.G., Lotz M.K. Palmitate has proapoptotic and proinflammatory effects on articular cartilage and synergizes with interleukin-1 // Arthritis Rheumatol. 2014. Vol. 66, №7. P. 1779-1788.
  20. 20. Кабалык М.А. Клинико-патогенетическое значение белков теплового шока с массой 70 и 27 кДа при остеоартрите // Научно-практическая ревматология. 2017. №2. С. 187-191.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Кабалык М.А., Суняйкин А.Б., 2017

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».