Клинико-молекулярные взаимосвязи дислипидемии и метаболического фенотипа остеоартрита
- Авторы: Кабалык М.А.1, Суняйкин А.Б.1
-
Учреждения:
- Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации
- Выпуск: Том 25, № 3 (2017)
- Страницы: 391-398
- Раздел: Внутренние болезни
- URL: https://journals.rcsi.science/pavlovj/article/view/7086
- DOI: https://doi.org/10.23888/PAVLOVJ20173391-398
- ID: 7086
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель работы: анализ липидных параметров и маркеров воспаления при метаболическом фенотипе (МФ) остеоартрита (ОА) во взаимосвязи с клиническими проявлениями заболевания. Обследовано 90 пациентов с ОА коленных суставов (средний возраст 64,66±8,43 года), из них 37 человек – с сахарным диабетом 2 типа (группа МФ ОА). Группа контроля – 25 добровольцев, сопоставимых с основной по возрасту. У всех пациентов определяли показатели липидного спектра крови, интерлейкин-1β (IL-1β), фактор некроза опухоли α (ФНО-α), васкуло-эндотелиальный фактор роста А (VEGF-A), атеросклеротические изменения общей сонной артерии по данным ультразвукового исследования. Показано, что при МФ ОА пациенты имеют более высокий индекс атерогенности (по сравнению как с группой контроля, так и с больными с ОА без МФ), бóльшую толщину комплекса интима-медиа общей сонной артерии и дисбаланс цитокинов в пользу увеличения провоспалительных молекул. При этом, при МФ ОА зарегистрирована корреляционная связь атерогенных липидов с уровнем провоспалительных цитокинов (IL-1β, ФНО-α), маркера повреждения эндотелия (VEGF-A) и клинических проявлений ОА. Таким образом, результаты проведенного анализа подтверждают важную роль дислипидемии и атеросклероза в патогенезе МФ ОА, в частности указывают на возможность интеграция факторов кардиоваскулярной коморбидности через молекулярные паттерны IL-1β, ФНО-α, VEGF-A.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
М. А. Кабалык
Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации
Автор, ответственный за переписку.
Email: maxi_maxim@mail.ru
к.м.н., ассистент Института терапии и инструментальной диагностики
Россия, 690002, г. Владивосток, пр-т Острякова, 2А. Б. Суняйкин
Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации
Email: maxi_maxim@mail.ru
лаборант Центральной научно-исследовательской лаборатории
Россия, 690002, г. Владивосток, пр-т Острякова, 2Список литературы
- 1. Laskarin G., Persic V., Kukic S.R. Can pain intensity in osteoarthritis joint be indicator of the impairment of endothelial function? // Med. Hypotheses. 2016. Vol. 94. P. 15-19.
- 2. McAlindon T.E., Bannuru R.R., Sullivan M.C. OARSI guidelines for the nonsurgical management of knee osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2014. Vol. 22, №3. P. 363-388.
- 3. Стребкова Е.А., Соловьева И.В., Шарапова Е.П. Оценка влияния медикаментозной терапии ожирения на клинические проявления остеоартроза коленных суставов у женщин с избыточной массой тела // Научно-практическая ревматология. 2015. Т. 53, №4. С. 391-396.
- 4. Кабалык М.А. Клинико-патогенетическое значение артериальной гипертонии при остеоартрите // Успехи современной науки. 2017. Т. 2, №3. С. 112-116.
- 5. Onuora S. Osteoarthritis: metabolic syndrome and risk of knee OA // Nat. Rev. Rheumatol. 2017. Vol. 13, №5. P. 257.
- 6. Sekar S., Shafie S.R., Prasadam I., Crawford R., Panchal S.K., Brown L. et al. Saturated fatty acids induce development of both metabolic syndrome and osteoarthritis in rats // Sci. Rep. 2017. №7. P. 46-57.
- 7. Duclos M. Osteoarthritis, obesity and type 2 diabetes: the weight of waist circumference // Ann. Phys. Rehabil. Med. 2016. Vol. 59, №3. P. 157-160.
- 8. Ribeiro M., López de Figueroa P., Blanco F.J., Mendes A.F., Caramés B. Insulin decreases autophagy and leads to cartilage degradation // Osteoarthritis Cartilage. 2016. Vol. 24, №4. P. 731-739.
- 9. Schett G., Kleyer A., Perricone C., Sahinbegovic E., Iagnocco A., Zwerina J. et al. Diabetes is an independent predictor for severe osteoarthritis: results from a longitudinal cohort study // Diabetes Care. 2013. Vol. 36, №2. P. 403-409.
- 10. Tsezou A., Iliopoulos D., Malizos K.N., Simopoulou T. Impaired expression of genes regulating cholesterol efflux in human osteoarthritic chondrocytes // J. Orthop. Res. 2010. Vol. 28, №8. P. 1033-1039.
- 11. Hashimoto K., Mori S., Oda Y. Lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor 1-deficient mice show resistance to instability-induced osteoarthritis // Scand. J. Rheumatol. 2016. Vol. 45, №5. P. 412-422.
- 12. De Munter W., van der Kraan P.M., van den Berg W.B., van Lent P.L. High systemic levels of low-density lipoprotein cholesterol: fuel to the flames in inflammatory osteoarthritis? // Rheumatology (Oxford). 2016. Vol. 55, №1. P. 16-24.
- 13. Wang X., Hunter D., Xu J., Ding C. Metabolic triggered inflammation in osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2015. Vol. 23, №1. P. 22-30.
- 14. Le Clanche S., Bonnefont-Rousselot D., Sari-Ali E., Rannou F., Borderie D. Inter-relations between osteoarthritis and metabolic syndrome: а common link? // Biochimie. 2016. Vol. 121. P. 238-252.
- 15. Rao Z., Wang S., Wang J. Peroxiredoxin 4 inhibits IL-1β-induced chondrocyte apoptosis via PI3K/AKT signaling // Biomed. Pharmacother. 2017. Vol. 90. P. 414-420.
- 16. Jaiprakash A., Prasadam I., Feng J.Q., Liu Y., Crawford R., Xiao Y. Phenotypic characterization of osteoarthritic osteocytes from the sclerotic zones: a possible pathological role in subchondral bone sclerosis // Int. J. Biol. Sci. 2012. Vol. 8, №3. P. 406-417.
- 17. Кабалык М.А. Роль сосудистых факторов в патогенезе остеоартрита // Современные проблемы науки и образования. 2017. №2. С. 50-55.
- 18. Chim S.M., Tickner J., Chow S.T., Kuek V., Guo B., Zhang G. et al. Angiogenic factors in bone local environment // Cytokine Growth Factor Rev. 2013. Vol. 24, №3. P. 297-310.
- 19. Alvarez-Garcia O., Rogers N.H., Smith R.G., Lotz M.K. Palmitate has proapoptotic and proinflammatory effects on articular cartilage and synergizes with interleukin-1 // Arthritis Rheumatol. 2014. Vol. 66, №7. P. 1779-1788.
- 20. Кабалык М.А. Клинико-патогенетическое значение белков теплового шока с массой 70 и 27 кДа при остеоартрите // Научно-практическая ревматология. 2017. №2. С. 187-191.
Дополнительные файлы
