Features of cytokine production in patients with bacterial pneumonia with underlying acute respiratory viral infection

Cover Page

Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

INTRODUCTION: Pneumonia is one of the most common inflammatory diseases of the lower airways associated with a high risk of development of life-threatening complications, the effective correction of which requires taking into account the peculiarities of inflammatory response of an organism, in particular, determination of cytokine production.

AIM: To study the peculiarities of cytokine and inflammatory effector molecule production in patients with community-acquired pneumonia (CAP) with the underlying acute respiratory viral co-infection.

MATERIALS AND METHODS: A total of 85 patients of both genders aged 18 to 33 years with bacterial CAP were examined, including 30 patients without signs of acute respiratory viral infection (ARVI), 55 patients with ARVI in the first 3 days of illness, and 25 practically healthy individuals. In the venous blood serum, the concentration of interleukins (IL) IL-1β, -2, -4, -8, -10, -11, -12, -13, -15, -18, -17A, -20, -23, -24, -28A, -33, interleukin-1 receptor antagonist, tumor necrosis factor α (TNFα), interferons (IFN): IFNα and IFNγ, macrophage inflammatory protein 3α (MIP3α), monocyte chemoattractant protein 1, granulocyte colony-stimulating growth factor, transforming growth factor β, basic fibroblast growth factor (bFGF), vascular endothelial growth factor A, soluble form of type 1 receptor to VEGF-A, soluble form type 1 receptor to TNFα, were determined.

RESULTS: In patients with mild CAP with added ARVI, the greatest increase was noted in production of IL-17A compared to patients without ARVI (р = 0.043). At the same time, production of MIP3α decreased by 13.7% (р = 0.01). In severe CAP with the underlying ARVI, production of IL-1β changed to a greater extent, increasing by 31.6% (р = 0.039), with the underlying 25.0% decrease in production of MIP3α (р = 0.05) and bFGF (р = 0.039). In patients with mild CAP compared to ARVI, production of IFNα decreased by 104.9% (р = 0.001), with the underlying increase in IL-17A by 63.8% (р = 0.001). Severe CAP, compared with ARVI, was characterized by a decrease in production of IFNα by 65.8% (р = 0.0001), with the underlying increase in the level of IL-17A by 69.9% (р = 0.0001).

CONCLUSIONS: The addition of acute viral infection in patients with bacterial CAP promotes a change in the cytokine profile of blood serum, evidencing a modification of the immune response in such patients, probably, due to a change in the activity of macrophages and T-helpers.

About the authors

Vladimir K. Parfenyuk

V. I. Razumosky Saratov State Medical University

Email: parfenyk0111@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1329-4178
SPIN-code: 8154-2179

MD, Dr. Sci. (Med.)

Russian Federation, Saratov

Nelli V. Bondar

Orel State University

Email: bon.nelli@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-7806-5320

MD, Cand. Sci. (Med.), Professor

Russian Federation, Orel

Viktor S. Nikiforov

North-Western State Medical University named after I. I. Mechnikov

Email: viktor.nikiforov@szgmu.ru
ORCID iD: 0000-0001-7862-0937
SPIN-code: 4652-0981

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Russian Federation, Saint-Petersburg

Stanislav S. Bondar

Kaluga State University named after K. E. Tsiolkovsky

Email: stos34@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2749-8366
SPIN-code: 6644-6951
Russian Federation, Kaluga

Igor’ V. Terekhov

Kaluga State University named after K. E. Tsiolkovsky

Author for correspondence.
Email: trft@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6548-083X
SPIN-code: 2798-1551

MD, Cand. Sci. (Med.)

Russian Federation, Kaluga

References

  1. Chuchalin AG, editor. Pul’monologiya. Natsional’noye rukovodstvo. Kratkoye izdaniye. Moscow: GEOTAR-Media; 2020. (In Russ).
  2. Simbirtsev AS. Tsitokiny v patogeneze i lechenii zabolevaniy cheloveka. Saint-Petersburg: Foliant; 2018. (In Russ).
  3. Nikolaeva SV, Khlypovka YuN, Gorelov AV. Acute respiratory infections of concomitant etiology in children. Meditsinskiy Sovet. 2022;16(12):40–3. (In Russ). doi: 10.21518/2079-701X-2022-16-12-40-43
  4. Bakaletz LO. Viral-bacterial co-infections in the respiratory tract. Curr Opin Microbiol. 2017;35:30–5. doi: 10.1016/j.mib.2016.11.003
  5. Bobkova SS, Tyurin IN, Troshchansky DV, et al. Use of monoclonal antibodies to IL-6 in patients with severe COVID-19. Pulmonologiya. 2021; 31(3):263–71. (In Russ). doi: 10.18093/0869-0189-2021-31-3-263-271
  6. Fomina DS, Poteshkina NG, Beloglazova IP, et al. Comparative analysis of tocilizumab in severe COVID-19-associated pneumonia in patients of different age groups. Pulmonologiya. 2020;30(2):164–72. (In Russ). doi: 10.18093/0869-0189-2020-30-2-164-172
  7. Bondar SS, Terekhov IV, Parfenyuk VK, et al. The relationship of alveolar-bronchiolar disorders with the level of interleukin-20 in patients with community-acquired pneumonia. Humans and Their Health. 2022;25(2):31–42. (In Russ). doi: 10.21626/vestnik/2022-2/04
  8. Gou X, Yuan J, Wang H, et al. IL-6 During Influenza — Streptococcus pneumonia Co-Infected Pneumonia — A Protector. Front Immunol. 2020;10:3102. doi: 10.3389/fimmu.2019.03102
  9. Li Y, Wu Q, Jin Y, et al. Antiviral activity of interleukin-11 as a response to porcine epidemic diarrhea virus infection. Vet Res. 2019; 50(1):111. doi: 10.1186/s13567-019-0729-9
  10. Oliva J, Terrier O. Viral and Bacterial Co-Infections in the Lungs: Dangerous Liaisons. Viruses. 2021;13(9):1725. doi: 10.3390/v13091725
  11. Le Nouën C, Hillyer P, Munir S, et al. Effects of human respiratory syncytial virus, metapneumovirus, parainfluenza virus 3 and influenza virus on CD4+ T cell activation by dendritic cells. PLoS One. 2010;5(11):e15017. doi: 10.1371/journal.pone.0015017
  12. Verma AK, Bansal S, Bauer C, et al. Influenza Infection Induces Alveolar Macrophage Dysfunction and Thereby Enables Noninvasive Streptococcus pneumonia to Cause Deadly Pneumonia. J Immunol. 2020;205(6):1601–7. doi: 10.4049/jimmunol.2000094
  13. Reece MD, Taylor RR, Song C, et al. Targeting Macrophage Dysregulation for Viral Infections: Novel Targets for Immunomodulators. Front Immunol. 2021;12:768695. doi: 10.3389/fimmu.2021.768695
  14. Terekhov IV, Bondar SS, Khadartsev AA. The laboratory detection of intra-cellular factors of anti-viral defense under community-acquired pneumonia in evaluation of effects of low-intensity microwave radiation. Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2016;61(6):380–4. (In Russ). doi: 10.18821/0869-2084-2016-61-6-380-384
  15. Manna S, McAuley J, Jacobson J, et al. Synergism and Antagonism of Bacterial-Viral Coinfection in the Upper Respiratory Tract. mSphere. 2022;7(1):e0098421. doi: 10.1128/msphere.00984-21
  16. Tei R, Iijima K, Matsumoto K, et al. TLR3-driven IFN-β antagonizes STAT5-activating cytokines and suppresses innate type 2 response in the lung. J Allergy Clin Immunol. 2021;149(3):1044–59.e5. doi: 10.1016/j.jaci.2021.07.041
  17. Gauthier T, Chen W. Modulation of Macrophage Immunometabolism: A New Approach to Fight Infections. Front Immunol. 2022;13:780839. doi: 10.3389/fimmu.2022.780839
  18. Peng Y, Wang X, Wang H, et al. Interleukin-4 protects mice against lethal influenza and Streptococcus pneumoniae co-infected pneumonia. Clin Exp Immunol. 2021;205(3):379–90. doi: 10.1111/cei.13628
  19. Terekhov IV, Khadartsev AA, Bondar SS, et al. Expression the TOLL- and NOD-like receptors, the levels in mononuclear cells whole blood, regulatory factors of antiviral defense and interferon production product under the influence of low-intensity microwave radiation with a frequency of 1 GHz. Journal of New Medical Technologies. eEdition. 2016;10(3):223–33. Available at: http://vnmt.ru/Bulletin/E2016-3/2-22.pdf. Accessed: 2023 July 03. (In Russ). doi: 12737/21557
  20. Ren Z, Ding T, Zuo Z, et al. Regulation of MAVS Expression and Signaling Function in the Antiviral Innate Immune Response. Front Immunol. 2020;11:1030. doi: 10.3389/fimmu.2020.01030
  21. Terekhov IV, Bondar SS. Features of biological action of microwave radiation on the antiviral defense of whole blood in community-acquired pneumonia and in the healthy people. Journal of New Medical Technologies. 2015;(2):55–60. (In Russ). doi: 10.12737/11832
  22. Voevodin AA, Khadartsev AA, Bondar SS, et al. The State of Intracellular Molecular Regulators during the Reconvalescence of Community-Acquired Pneumonia under the Influence of Microwaves at 1 GHz. Integr Med Int. 2017;4(3–4):171–80. doi: 10.1159/000486240
  23. Lebedeva MN, Grishchenko AV. Peculiarities of the course of the repeated out hospital pneumonia by compulsory-duty servicemen. Voen Med Zh. 2009;330(7):24–8. (In Russ).
  24. Zhu M–E, Wang Q, Zhou S, et al. Recombinant interleukin-2 stimulates lymphocyte recovery in patients with severe COVID-19. Exp Ther Med. 2021;21(3):227. doi: 10.3892/etm.2021.9658

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2025 Eco-Vector


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».