Замена ингибитора фактора роста эндотелия сосудов при лечении резистентной к ранибизумабу формы неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является ведущей причиной необратимой центральной слепоты в развитых странах. Применение ингибиторов ангиогенеза является эффективным и патогенетически обоснованным видом лечения неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации. Несмотря на высокую эффективность стандартных схем лечения интравитреальными инъекциями ингибиторов ангиогенеза, существуют формы устойчивые к проводимой терапии. В связи с этим возникает вопрос применения другого подхода, способного перевесить ангиогенный баланс в сторону регресса неоваскуляризации. Цель. Анализ спонтанного прилегания отслойки пигментного эпителия сетчатки после замены анти-VEGF препарата при отсутствии положительной динамики лечения неоваскулярной формы ВМД ранибизумабом на примере из практики. Материал и методы. Мы провели ретроспективный анализ истории болезни пациента с экссудативной отслойкой пигментного эпителия вследствие хориоидальной неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации. У данного пациента проводилась антиангиогенное лечение ранибизумабом в виде ежемесячных интравитреальных инъекций. На момент обращения острота зрения левого глаза равнялась 0,3 с sph + 1,5D = 0,5, на глазном дне этого глаза - высокая экссудативная отслойка пигментного эпителия в макулярной зоне, распространенная до сосудистых аркад, по краям которой определялась также отслойка нейроэпителия и обилие твердых друз, на скане ОКТ через центр макулы левого глаза - высокая отслойка пигментного эпителия, локальная отслойка нейроэпителия по краю отслойки ПЭС, обилие твердых друз. Фовеола сглажена, под ней - отслойка ПЭС толщина в центре - 247 мкм. После проведения седьмой инъекции ранибизумаба состояние сетчатки по данным ОКТ ненамного отличалось от исходного: толщина в центральной зоне - 251 мкм, отслойка нейрэпителия не определяется, контур купола отслойки ПЭС не изменился, острота зрения улучшилась до 0,7 с максимальной коррекцией.Была произведена замена антиангиогенного препарата на афлиберцепт. Результаты и обсуждение. На контрольном осмотре через две недели офтальмоскопически отмечено расправление пузыря отслойки ПЭС, промененция сетчатки над областью ХНМ. На скане ОКТ отметили прилегание отслойки ПЭС, резорбцию экссудата, наличие субретинально веретенообразного образования парафовеолярно с височной стороны (ХНМ? Рубец?). Толщина сетчатки составила 178 мкм в точке фиксации. Интравитреальные инъекции прекращены. Острота зрения повысилась до 0,8 и оставалась стабильной в течение 5 месяцев, однако появились признаки возобновления активности хориоидальной неоваскуляризации: по данным ОКТ - увеличилась толщина в центральных отделах сетчатки до 230 мкм, появились интраретинальные кисты, увеличилось веретенообразное образование под ПЭС. Через 10 месяцев после ИВИ афлиберцепта острота зрения снизилась до 0,5, толщина в точке фиксации увеличилась до - 250 мкм, увеличилось субретинальное образование, просачивание жидкости наблюдалось в основном парафовеолярно, что объясняет высокую остроту зрения. Проведена ИВИ ранибизумаба. Через две недели толщина сетчатки составила 169 мкм, острота зрения повысилась до 0,8, но через 1 месяц мы обнаружили увеличение толщины сетчатки и снижение остроты зрения до 0,7. Через 3 месяца после ИВИ ранибизумаба толщина сетчатки в точке фиксации достигла 286 мкм, острота зрения снизилась до 0,5. Выводы. В нашей практике мы наблюдаем пациентов с неоваскулярной ВМД, плохо реагирующих на лечение ранибизумабом. Таким пациентам целесообразно проведение замены анти-VEGF препарата для усиления антивазопролиферативного воздействия. Афлиберцепт является эффективной заменой ранибизумабу, что мы показали на одном клиническом случае.

ингибитор ангиогенеза, ВМД, экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки