Кислород-индуцированная ретинопатия как экспериментальная модель ретинопатии недоношенных детей

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Разработана экспериментальная модель ретинопатии недоношенных (РН) на основе кислород-индуцированной ретинопатии у новорожденной крысы линии Wistar, предназначенная для изучения патоморфологических и функциональных проявлений заболевания. Исследование проведено на 60 новорождённых крысах линии Wistar. Основную группу составили 34 животных с моделью РН, контрольную — 26 экспериментальных животных. Из морфологических проявлений кислород-индуцированной ретинопатии преобладали явления апоптоза фоторецепторов, развитие патологической интраретинальной васкуляризации. Гистологические, а также электрофизиологические изменения обнаружены еще до формирования клинических признаков ретинопатии, отмечено значительное нарушение архитектоники незрелой сетчатки крысят после гипероксигенации.

Об авторах

Ольга Александровна Коникова

СПбГПМУ

Email: olgakonikova@gmail.com
ассистент кафедры офтальмологии с курсом клинической фармакологии

Владимир Всеволодович Бржеский

СПбГПМУ

Email: vvbrzh@yandex.ru
заведующий кафедрой офтальмологии с курсом клинической фармакологии

Елена Павловна Федотова

СПбГПМУ

Email: kris6060@mail.ru
доцент кафедры патологической анатомии с курсом судебной медицины

Руслан Абдулаевич Насыров

СПбГПМУ

д. м. н. заведующий кафедрой патологической анатомии с курсом судебной медицины

Список литературы

  1. Бызов А. Л. Физиология сетчатки: нейромедиаторы и электрогенез // Клиническая физиология зрения: Сборник научных трудов. М.: «Русомед», 1993. — С. 12–27.
  2. Зуева М. В., Цапенко И. В. Электрофизиологическая характеристика глиально-нейрональных взаимоотношений при ретинальной патологии // Сенсорные системы. — 1992. — № 3. — С. 58–63.
  3. Зуева М. В., Цапенко И. В. Методика регистрации ритмической ЭРГ и перспективы ее развития в клинике глазных болезней // Клиническая физиология зрения, сборник научных трудов. М.: «Русомед», 1993. — С. 83–101.
  4. Катаргина Л. А. Современное состояние проблемы ретинопатии недоношенных и задачи по улучшению офтальмологической помощи недоношенным детям в РФ // Сборник научных трудов Всероссийской научно-практической конференции «Ретинопатия недоношенных 2011». — М., 2011. — С. 5–10.
  5. Нероев В. В., Зуева М. В., Каламкаров Г. Р. Молекулярные механизмы ретинальной ишемии // Вестник офтальмологии. — 2010. — № 3. — С. 59–63.
  6. Akula J. D., FavazzaT. L., MockoJ. A. at al. The anatomy of the rat eye with oxygen-induced retinopathy // Doc. Ophthalmol. — 2010. — Vol. 120. — P. 41–50.
  7. Bringmann A., Iandiev I., Pannicke T. et al. Cellular signaling and factors involved in Muller cell gliosis: Neuroprotective and detrimental effects // Progress in Retinal and Eye Research. — 2009. — Vol. 28. — P. 423–451.
  8. Cairns J. E. Normal development of the hyaloid and Retinal vessels in the rat // Brit. J. Ophthalmol. — 1959. — Vol. 43. — P. 385–393.
  9. Calogero G., Ricci B. Experimental oxygen-induced retinal detachment in the newborn Wistar rat // Doc. Ophthalmol. — 1994. — Vol. 87, N 4. — P. 315–329.
  10. Cringle S. J. Yu Dao-Yi. Oxygen supply and consumption in the retina: implications for studies of retinopathy of prematurity // Doc.Ophthalmol. — 2010. — Vol. 120. — P. 99–109.
  11. Dembishka O., Rojas L. M., Varma D. R. et al. Contribution of retinal maturation to the development of oxygen-induced retinopathy in rats // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2001. — Vol. 42, N 5. — P. 1111–1118.
  12. Dorfman А., Dembinska О., Chemtob S., Lachapelle P. Early manifestations of postnatal hyperoxia on the retinal structure and function of the neonatal rat // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2008. — Vol. 49, N 1. — Р. 458–466.
  13. Fleicher E. L., Downie L. E. et al. The significance of neuronal and glial cell changes in the rat retina during oxygen-induced retinopathy // Doc. Ophthalmol. — 2010. — Vol. 120. — P. 67–86.
  14. Fruttiger M. Development of the mouse retinal vasculature: angiogenesis versus vasculogenesis // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2002. — Vol. 43. — P. 522–527.
  15. Fulton A., Hansen R., Moskowits A., Akula J. The neurovascular retina in retinopathy of prematurity // Progress in retinal and eye research. — 2009. — Vol. 28. — P. 452–482.
  16. Jadhav A., Roesch K. Cepko C. Development and neurogenic potential of Muller glial cells in the vertebrate // Progress in Retinal and eye research. — 2009. — Vol. 28. — P. 249–262.
  17. Loewen N., Chen J., Dudley V. J. et al.Genomic response of hypoxic Muller cells involves the very low density lipoprotein receptor as part of an angiogenic network // Exp. Eye Res. — 2009. — Vol. 88. — P. 928–937.
  18. Ozkan H., Duman N., Kumral A. et al. Inhibition of vascular endothelial growth factor-induced retinal neovascularization by retinoic acid in experimental retinopathy of prematurity // Physiol. Res. — 2006. — Vol. 55. — P. 267–275.
  19. Penn J. S., Henry M. M., Wall P. T., TolmanB. L. The range of PaO2 variation of oxygen-induced retinopathy in newborn rats // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1995. — Vol. 36, N 10. — P. 2063–2070.
  20. Ramirez J., Triviño A., Ramirez A. et al. Structural Specialization of Human Retinal Glial Cells // Vis. Res. — 1996. — Vol. 36. — P. 2029–2036.
  21. Smith L. Pathogenesis of retinopathy of prematurity // Growth Hormone & IGF Research. — 2004. — Vol.14. — P. 140–144.
  22. Ştefănuţ A. C., Miclăuş V., Mureşan A. et al. Retinal neovascularisation in newborn rats submitted to variations of concentrations of oxygene. Histopatological aspects // Veterinary Medicine. — 2010. — Vol. 67, N 1. — P. 305–314.
  23. Stefanut A. C., Talu S., Milcaus V. et al. Fractal analysis study of retinal development in Rats exposed to the alternating hyperoxia-hypoxia // Annals of the Romanian Society for Cell Biology. — 2013. — Vol. 18, N 1 — P. 239–246.
  24. Wijngaarden P., Douglas J. C., Brereton H. M. et al. Strain-dependent differences in oxygen-induced retinopathy in the inbred rat // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2005. — Vol. 46, N. 4. — P. 1445–1452.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Коникова О.А., Бржеский В.В., Федотова Е.П., Насыров Р.А., 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».