Система свертывания крови и естественные антикоагулянты
- Авторы: Зубаиров Д.М.1
-
Учреждения:
- Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова
- Выпуск: Том 75, № 2 (1994)
- Страницы: 136-155
- Тип: Лекции
- URL: https://journals.rcsi.science/kazanmedj/article/view/89735
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj89735
- ID: 89735
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Свертывание крови — сложный ферментативный процесс, в конце которого плазменный глобулин фибриноген превращается в волокнистый фибрин. Факторы свертывания крови вносят важный вклад в гемостаз. Это видно из того, что нарушения в системе свертывания крови могут вызывать, с одной стороны, кровоточивость, а с другой — тромбозы и эмболии. Кроме гемостатической функции, многие плазменные факторы свертывания крови участвуют и в ряде других реакций, обеспечивающих гомеостаз.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Д. М. Зубаиров
Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Кафедра биохимии
Россия, КазаньСписок литературы
- Белицер В. А. Биохимия животных и человека. Свертывание крови и фибринолиз - Киев, 1982—Вып. 6. — С. 38 — 57.
- Зубаиров Д. М., Тимербаев В. ТЕ, Бай- кеев Р. Ф. Биохимия животных и человека — Киев, L982.— Вьип. 6.— С. 26—28.
- Литвинов Р. //.//Казанский мед. ж.— 1984 —№ 3,—С. 203 — 213.
- Струкова С. М. Биохимия животных и человека. Свертывание крови и фибринолиз — Киев, 1982.—Вып. 6.—С. 26 — 38.
- Baglia F. А., Sinha D., Walsch P N // Blood.— 1989.—Vol. 74,—P. 244—251.
- Æ/oom.//Thromb. Res.—1989 — Vil 54 — ЛР. 261—268.
- Cochrane C. G., Griffin J. HJ/Adv. Immunol.—New-York, 1982.—Vol 33,—P 241 — 306.
- Fleck R. A., Rao L. V. M., Rapaport S. J., Varki A.//Thromb. Res.—1990.—Vol. 57 —P. 765—781.
- Komiyama Y., Pedersen A. H., Kisiel 1F.//Biochcmistry.— 1990.— Vol. 29.— P. 9418— 9425.
- Resenberg R. D.f/Am. J. Med.—1989.— Vol. 87.—P. 3—12.
- Sakai T., Kisiel W.[/F Biol. Chem.— 1990,—Vol. 265.—P. 9105—9113.
- Wildgoose F., Kazim A. L., Kisiel W.R Proc. Nat. Acad. Sei. USA.— 1990.— Vol. 87.— P. 7290—7294.
Дополнительные файлы
Доп. файлы
Действие
1.
JATS XML
Скачать (53KB)
3.
Рис. 2. Модульная структура фактора ХП по Леммле. НЬБ-концевая область (1—353) ответственна за связывание с поверхностью. Модули фибронектинового типа II (А—Б), эпидермального фактора роста (Б—В), фибронектинового типа I (В—Г), эпидермального фактора роста (Г—Д), крингл (Д—Е), участок, обогащенный пролином (Е—Ж). СООН- концевая часть (354—59і6)—'сериновая протеаза.
Скачать (68KB)
Скачать (263KB)
Скачать (53KB)
6.
Рис. 5. Гипотетическая схема трансформации .атромбогенной поверхности клеточной мембраны в тромбогенную: а) нативная клеточная мембрана с бислойной структурой, ФС и ФЗ — во внутреннем монослое мембраны, A-IIE-—неактивный апопротеин тканевого фактора; б) модифицированная клеточная мембрана с кластерами ФС и обращенными цилиндрической и мицеллярной мезофазами ФЭ, А-ІІІ — активный апопротеин тканевого фактора; в) ансамбль ферментных комплексов витамин-К-зависимых факторов свертывания крови на поверхности модифицированной клеточной мембраны (черные точки — ионы Са2+, связывающие гла-содержащие факторы ’ с кластерами ФС).
Скачать (90KB)
7.
Рис. 7. Образование эпсилон-гамма-глута- мильных связей, катализируемое фактором ХШа. Прямоугольники обозначают полипептидные цепи фибрина.
Скачать (48KB)
Скачать (38KB)
Скачать (37KB)
Скачать (25KB)