Клеточные механизмы возраст-зависимого ремоделирования костной ткани

Структурная целостность скелета обеспечена постоянным ремоделированием костной ткани, которое основано на функционировании и взаимодействии клеток остеолитических (остеокласты) и формирующих костную ткань (остеобласты/остеоциты). Несмотря на общее понимание, что степень минерализации костного матрикса определяет хрупкость скелета, на настоящий момент недостаточно информации о его возрастных изменениях, связанных с функционированием данных клеток. Цель обзора — оценка существующих данных о возрастных изменениях кости, связанных с функциональным состоянием мезенхимных стволовых клеток, остеобластов/остеоцитов и остеокластов. Критерии включения: рандомизированные или нерандомизированные контролируемые исследования, изучающие возраст-зависимое изменение кости. Поиск исследований в области состояния костной ткани осуществляли в электронных научных базах Google Scholar, Medline, PubMed, Scopus, Web of Science и Cochrane Library по ключевым словам и их сочетаниям, используя программу AMSTAR 2. Отбор публикаций (из 680 включено 59) производили случайным образом, после чего независимо три автора давали оценку их методологического качества. Основной патогенетический механизм, участвующий в потере костной массы с возрастом, — снижение образования остеобластов с нарушением их способности к остеогенной дифференцировке. Остеоциты в пожилом возрасте подвергаются чрезмерному и продолжительному стрессу, который вызывает несбалансированную аутофагию и апоптоз, что ведёт к изменению их способности к депонированию и минерализации внеклеточного органического матрикса. С возрастом происходит ускоренный остеокластогенез, опосредованный остеобластами, что приводит к усилению экспрессии определённых рецепторов на уровне костных стромальных клеток и остеобластов. Приведённые литературные данные демонстрируют убедительные доказательства того, что усиление резорбции кости вследствие сложных метаболических процессов с возрастом происходит на фоне повышения количества и активности остеокластов, апоптоза остеобластов при снижении их метаболической активности, а также перераспределения остеогенной дифференцировки мезенхимных стволовых клеток в направлении адипоцитов. Изложенные в обзоре результаты могут быть использованы в качестве основы разработки диагностических критериев для выявления сенильного остеопороза и риска переломов.