Роль плаценты в формировании гестационных осложнений у женщин с метаболическим синдромом

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

За последнее десятилетие распространённость метаболического синдрома значительно выросла во всём мире, а в большинстве стран мира это неинфекционное заболевание стало основной угрозой для здоровья. На сегодняшний день механизмы влияния метаболического синдрома на развитие различных осложнений беременности активно обсуждаются. Отдельного внимания заслуживают исследования патофизиологических механизмов взаимосвязи метаболических нарушений и плацентарно-ассоциированных осложнений беременности. Плацента выполняет важнейшие функций на протяжении всей беременности и служит местом обмена питательных веществ и газообмена между беременной и плодом. Метаболические изменения в организме женщины тесно связаны с рядом плацентарно-опосредованных акушерских осложнений, включая преэклампсию, плацентарную недостаточность, макросомию, задержку роста плода и антенатальную гибель плода. Считают, что именно в I триместре беременности клетки трофобласта наиболее чувствительны к метаболическим изменениям в гомеостазе, что приводит к их ишемии, нарушению пролиферации, инвазии и ангиогенеза. При беременности, осложнённой метаболическим синдромом, плацента подвергается воздействию воспаления, окислительного стресса, дислипидемии, гипергликемии и изменённого уровня гормонов. Подобные метаболические сдвиги могут повлиять на развитие и функционирование плаценты, привести к аномальному росту плода, а также к метаболическим и сердечно-сосудистым нарушениям у детей в долгосрочной перспективе. Несмотря на обширный спектр осложнений беременности при метаболическом синдроме, механизмы их развития изучены недостаточно. Целью данного обзора стало обобщение современных знаний о патофизиологических механизмах влияния метаболического синдрома на развитие и функцию плаценты.

Об авторах

Агамурад Акмамедович Оразмурадов

Российский университет дружбы народов

Email: orazmurzdov_aa@rudn.university
ORCID iD: 0000-0003-0145-6934
SPIN-код: 3240-2959

д-р мед. наук, проф., каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии, Медицинский институт

Россия, г. Москва

Екатерина Васильевна Муковникова

Российский университет дружбы народов

Автор, ответственный за переписку.
Email: mukovnikova1997@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-9646-0156
SPIN-код: 3246-7372

асп., каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии, Медицинский институт

Россия, г. Москва

Ирина Викторовна Бекбаева

Российский университет дружбы народов

Email: iridescentgirl@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-8679-4061
SPIN-код: 4486-1063

канд. мед. наук, асс., каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии, Медицинский институт

Россия, г. Москва

Айлар Агамурадовна Оразмурадова

Российский университет дружбы народов

Email: leily_oraz@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5637-419X
SPIN-код: 3458-1392

клин. орд., каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии, Медицинский институт

Россия, г. Москва

Жасмина Жигерхановна Сулейманова

Российский университет дружбы народов

Email: 1042210350@pfur.ru
ORCID iD: 0000-0003-1232-5753
SPIN-код: 1393-7291

асп., каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии, Медицинский институт

Россия, г. Москва

Список литературы

  1. Бережанская С.Б., Лебеденко А.А., Афонин А.А., и др. Роль плацентарных нарушений в развитии перинатального повреждения головного мозга плода и новорождённого // Сибирское медицинское обозрение. 2022. № 6. С. 138. doi: 10.20333/25000136-2022-6-13-23
  2. Липатов И.С., Тезиков Ю.В., Азаматов А.Р., Шмаков Р.Г. Общность клинических проявлений преэклампсии и метаболического синдрома: поиск обоснования // Акушерство и гинекология. 2021. № 3. С. 81–89. doi: 10.18565/aig.2021.3.81-89
  3. Аракелян Г.А., Оразмурадов А.А., Маяцкая Т.А., и др. Особенности новорождённых от матерей с гестационным сахарным диабетом и прегестационным ожирением // Акушерство и гинекология: новости, мнения, обучение. 2020. Т. 8, № S3. С. 24–29. doi: 10.24411/2303-9698-2020-13904
  4. Ожирение. Диабет. Беременность. Версии и контраверсии. Клинические практики. Перспективы / Под ред. В.Е. Радзинского, Т.Л. Боташевой, Г.А. Котайш. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2020. с. 28–30.
  5. Bicocca M.J., Mendez-Figueroa H., Chauhan S.P., Sibai B.M. Maternal obesity and the risk of early-onset and late-onset hypertensive disorders of pregnancy // Obstet Gynecol. 2020. Vol. 136, N. 1. P. 118–127. doi: 10.1097/AOG.0000000000003901
  6. Липатов И.С., Тезиков Ю.В., Шмаков Р.Г., и др. Беременность — естественная модель метаболического синдрома: результаты динамического исследования физиологической гестации // Акушерство и гинекология. 2020. № 9. С. 88–96. doi: 10.18565/aig.2020.9.88-96
  7. Кузина И.А., Гончарова Е.В., Мартиросян Н.С., и др. Состояние гемостаза у женщин с ожирением и метаболическим синдромом // РМЖ. Медицинское обозрение. 2021. Т. 5, № 9. С. 598–604. doi: 10.32364/2587-6821-2021-5-9-598-604
  8. Musa E., Salazar-Petres E., Arowolo A., et al. Obesity and gestational diabetes independently and collectively induce specific effects on placental structure, inflammation and endocrine function in a cohort of South African women // Physiol. 2023. Vol. 601, N. 7. P. 1287–1306. doi: 10.1113/JP284139
  9. Huhtala M.S., Tertti K., Juhila J., et al. Metformin and insulin treatment of gestational diabetes: Effects on inflammatory markers and IGF-binding protein-1 — secondary analysis of a randomized controlled trial // BMC Pregnancy Childbirth. 2020. Vol. 20, N. 1. P. 401. doi: 10.1186/s12884-020-03077-6
  10. Li M., Huang Y., Xi H., et al. Circ_FOXP1 promotes the growth and survival of high glucose-treated human trophoblast cells through the regulation of miR-508-3p/SMAD family member 2 pathway // Endocr J. 2022 Vol. 69, N. 9. P. 1067–1078. doi: 10.1507/endocrj.EJ21-0528
  11. Zhou X., Xiang C, Zheng X. miR-132 serves as a diagnostic biomarker in gestational diabetes mellitus and its regulatory effect on trophoblast cell viability // Diagn Pathol. 2019. Vol. 14, N. 1. P. 119. doi: 10.1186/s13000-019-0899-9
  12. Peng H.Y., Li M.Q., Li H.P. MiR-137 restricts the viability and migration of HTR-8/SVneo cells by downregulating FNDC5 in gestatio¬nal diabetes mellitus // Curr Mol Med. 2019. Vol. 19, N. 7. P. 494–505. doi: 10.2174/1566524019666190520100422
  13. Zhang C., Wang L., Chen J., et al. Differential expression of ¬miR-136 in gestational diabetes mellitus mediates the high-glucose-induced trophoblast cell injury through targeting E2F1 // Int J Geno¬mics. 2020. Vol. 20. P. 3645371. doi: 10.1155/2020/3645371
  14. Ke W., Chen Y., Zheng L., et al. miR-134-5p promotes inflammation and apoptosis of trophoblast cells via regulating FOXP2 transcription in gestational diabetes mellitus // Bioengineered. 2022. Vol. 13, N. 1. P. 319–330. doi: 10.1080/21655979.2021.2001219
  15. Zhang C., Zhao D. MicroRNA-362-5p promotes the proliferation and inhibits apoptosis of trophoblast cells via targeting glutathione-disulfide reductase // Bioengineered. 2021. Vol. 12, N. 1. P. 2410–2419. doi: 10.1080/21655979.2021.1933678
  16. Chong S., Wei Y.M., Chen W., Yang H.X. Updates in long-term maternal and fetal adverse effects of gestational diabetes mellitus // Maternal-Fetal Medicine. 2019. Vol. 1, N. 2. P. 91–94. doi: 10.1097/FM9.0000000000000019
  17. Chakraborty C., Gleeson L.M., McKinnon T., Lala P.K. Regulation of human trophoblast migration and invasiveness // Can J Physiol Pharmacol. 2002. Vol. 80, N. 2. P. 116–124. doi: 10.1139/y02-016
  18. Belkacemi L., Lash G.E., Macdonald-Goodfellow S.K., et al. Inhibition of human trophoblast invasiveness by high glucose concentrations // J Clin Endocrinol Metab. 2005. Vol. 90, N. 8. P. 4846–4851. doi: 10.1210/jc.2004-2242
  19. Lai R., Ji L., Zhang X., et al. Stanniocalcin2 inhibits the epithelial-mesenchymal transition and invasion of trophoblasts via activation of autophagy under high-glucose conditions // Mol Cell Endocrinol. 2022. Vol. 547. P. 111598. doi: 10.1016/j.mce.2022.111598
  20. Zhang J., Bai W.P. C1q/tumor necrosis factor related protein 6 (CTRP6) regulates the phenotypes of high glucose-induced gestational trophoblast cells via peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) signaling // Bioengineered. 2022. Vol. 13, N. 1. P. 206–216. doi: 10.1080/21655979.2021.2012906
  21. Zhao H., Wong R.J., Stevenson D.K. The impact of hypoxia in early pregnancy on placental cells // Int J Mol Sci. 2021. Vol. 22, N. 18. P. 9675. doi: 10.3390/ijms22189675
  22. James J.L., Boss A.L., Sun C., et al . From stem cells to spiral arteries: A journey through early placental development // Placenta. 2022. Vol. 125. P. 68–77. doi: 10.1016/j.placenta.2021.11.004
  23. Nteeba J., Varberg K.M., Scott R.L., et al. Poorly controlled diabetes mellitus alters placental structure, efficiency, and plasticity // BMJ Open Diabetes Res Care. 2020. Vol. 8, N. 1. P. e001243. doi: 10.1136/bmjdrc-2020-001243
  24. Liu H., Ning F., Lash G.E. Contribution of vascular smooth muscle cell apoptosis to spiral artery remodeling in early human pregnancy // Placenta. 2022. Vol. 120. P. 10–17. doi: 10.1016/j.placenta.2022.02.005
  25. Akwii R.G., Sajib M.S., Zahra F.T., Mikelis C.M. Role of angiopo¬ietin-2 in vascular physiology and pathophysiology // Cells. 2019. Vol. 8, N. 5. P. 471. doi: 10.3390/cells8050471
  26. Kemp S.S., Lin P.K., Sun Z., et al. Molecular basis for pericyte-induced capillary tube network assembly and maturation // Front Cell Dev Biol. 2022. Vol. 10. P. 943533. doi: 10.3389/fcell.2022.943533
  27. Stepan H., Galindo A., Hund M., et. al. Clinical utility of sFlt-1 and PlGF in screening, prediction, diagnosis and monitoring of pre-eclampsia and fetal growth restriction // Ultrasound Obstet Gynecol. 2023. Vol. 61, N. 2. P. 168–180. doi: 10.1002/uog.26032
  28. Ives C.W., Sinkey R., Rajapreyar I., Tita A.T.N., Oparil S. Preeclampsia-pathophysiology and clinical presentations: JACC state-of-the-art review // J Am Coll Cardiol. 2020. Vol. 76, N. 14. P. 1690–1702. doi: 10.1016/j.jacc.2020.08.014
  29. Tao J., Xia L.Z., Chen J.J., et al. High glucose condition inhibits trophoblast proliferation, migration and invasion by downregulating placental growth factor expression // J Obstet Gynaecol Res. 2020. Vol. 46, N. 9. P. 1690–1701. doi: 10.1111/jog.14341
  30. Anness A.R., Baldo A., Webb D.R., et al. Effect of metformin on biomarkers of placental-mediated disease: A systematic review and meta-analysis // Placenta. 2021. Vol. 107. P. 51–58. doi: 10.1016/j.placenta.2021.02.021
  31. Al-Ofi E., Alrafiah A., Maidi S., et al. Altered expression of angiogenic biomarkers in pregnancy associated with gestational diabetes // Int J Gen Med. 2021. Vol. 14. P. 3367–3375. doi: 10.2147/IJGM.S316670
  32. Tirpe A.A., Gulei D., Ciortea S.M., et al. Hypoxia: Overview on hypoxia-mediated mechanisms with a focus on the role of HIF genes // Int J Mol Sci. 2019. Vol. 20, N. 24. P. 6140. doi: 10.3390/ijms20246140
  33. Alqudah A., Eastwood K.A., Jerotic D., et al. FKBPL and SIRT-1 are downregulated by diabetes in pregnancy impacting on angioge¬nesis and endothelial function // Front Endocrinol (Lausanne). 2021. Vol. 12. P. 650328. doi: 10.3389/fendo.2021.650328
  34. Weiß E., Berger H.M., Brandl W.T., et al. Maternal overweight downregulates MME (Neprilysin) in feto-placental endothelial cells and in cord blood // Int J Mol Sci. 2020. Vol. 21, N. 3. P. 834. doi: 10.3390/ijms21030834
  35. Hiden U., Lassance L., Tabrizi NG., et al. Fetal insulin and IGF-II contribute to gestational diabetes mellitus (GDM)-associated up-regulation of membrane-type matrix metalloproteinase 1 (MT1-MMP) in the human feto-placental endothelium // J Clin Endocrinol Metab. 2012. Vol. 97, N. 10. P. 3613–3621. doi: 10.1210/jc.2012-1212
  36. Keenan-Devlin L., Miller G.E., Ernst L.M., et al. Inflammatory markers in serum and placenta in a randomized controlled trial of group prenatal care // Am J Obstet Gynecol MFM. 2023. Vol. 5, N. 12. P. 101200. doi: 10.1016/j.ajogmf.2023.101200
  37. Li Y.X., Long D.L., Liu J., et al. Gestational diabetes mellitus in women increased the risk of neonatal infection via inflammation and autophagy in the placenta // Medicine (Baltimore). 2020. Vol. 99, N. 40. P. e22152. doi: 10.1097/MD.0000000000022152
  38. Diaz-Hernandez I., Alecsandru D., García-Velasco J.A., Domínguez F. Uterine natural killer cells: From foe to friend in reproduction // Hum Reprod Update. 2021. Vol. 27, N. 4. P. 720–746. doi: 10.1093/humupd/dmaa062
  39. St-Germain L.E., Castellana B., Baltayeva J., Beristain A.G. Maternal obesity and the uterine immune cell landscape: The shaping role of inflammation // Int J Mol Sci. 2020. Vol. 21, N. 11. P. 3776. doi: 10.3390/ijms21113776
  40. Ding J., Zhang Y., Cai X., et al. Crosstalk between trophoblast and macrophage at the maternal-fetal interface: Current status and future perspectives // Front Immunol. 2021. Vol. 12. P. 758281. doi: 10.3389/fimmu.2021.758281
  41. McElwain C.J., McCarthy F.P., McCarthy C.M. Gestational diabetes mellitus and maternal immune dysregulation: what we know so far // Int J Mol Sci. 2021. Vol. 22, N. 8. P. 4261. doi: 10.3390/ijms22084261
  42. Monaco-Brown M., Lawrence D.A. Obesity and maternal-placental-fetal immunology and health // Front Pediatr. 2022. Vol. 10. P. 859885. doi: 10.3389/fped.2022.859885
  43. Denizli M., Capitano M.L., Kua K.L. Maternal obesity and the impact of associated early-life inflammation on long-term health of offspring // Front Cell Infect Microbiol. 2022. Vol. 16, N. 12. P. 940937. doi: 10.3389/fcimb.2022.940937
  44. Kubler J.M., Clifton V.L., Moholdt T., Beetham K.S. The effects of exercise during pregnancy on placental composition: A systematic review and meta-analysis // Placenta. 2022. Vol. 117. P. 39–46. doi: 10.1016/j.placenta.2021.10.008
  45. Harvey L., van Elburg R., van der Beek E.M. Macrosomia and large for gestational age in Asia: One size does not fit all // J Obstet Gynaecol Res. 2021. Vol. 47, N. 6. P. 1929–1945. doi: 10.1111/jog.14787
  46. Kelly A.C., Powell T.L., Jansson T. Placental function in maternal obesity // Clin Sci (Lond). 2020. Vol. 134, N. 8. P. 961–984. doi: 10.1042/CS20190266
  47. Sureshchandra S., Marshall N.E., Messaoudi I. Impact of pregra¬vid obesity on maternal and fetal immunity: Fertile grounds for reprogramming // J Leukoc Biol. 2019. Vol. 106, N. 5. P. 1035–1050. doi: 10.1002/JLB.3RI0619-181R
  48. Daskalakis G., Marinopoulos S., Krielesi V., et al. Placental patho¬logy in women with gestational diabetes // Acta Obstet Gynecol Scand. 2008. Vol. 87, N. 4. Р. 403–407. doi: 10.1080/00016340801908783
  49. Basak S., Varma S., Duttaroy A.K. Modulation of fetoplacental growth, development and reproductive function by endocrine disrupters // Front Endocrinol (Lausanne). 2023. Vol. 14. P. 1215353. doi: 10.3389/fendo.2023.1215353
  50. Kampmann U., Knorr S., Fuglsang J., Ovesen P. Determinants of maternal insulin resistance during pregnancy: An updated overview // J Diabetes Res. 2019. P. 5320156. doi: 10.1155/2019/5320156
  51. Sibiak R., Jankowski M., Gutaj P., et al. Placental lactogen as a marker of maternal obesity, diabetes, and fetal growth abnormalities: Current knowledge and clinical perspectives // J Clin Med. 2020. Vol. 9, N. 4. P. 1142. doi: 10.3390/jcm9041142
  52. Fleenor D., Oden J., Kelly P.A., et al. Roles of the lactogens and somatogens in perinatal and postnatal metabolism and growth: Studies of a novel mouse model combining lactogen resistance and growth hormone deficiency // Endocrinology. 2005. Vol. 146, N. 1. P. 103–112. doi: 10.1210/en.2004-0744
  53. Shallie P.D., Naicker T. The placenta as a window to the brain: A review on the role of placental markers in prenatal programming of neurodevelopment // Int J Dev Neurosci. 2019. Vol. 73. P. 41–49. doi: 10.1016/j.ijdevneu.2019.01.003
  54. Easton Z.J.W., Regnault T.R.H. The impact of maternal body composition and dietary fat consumption upon placental lipid proces¬sing and offspring metabolic health // Nutrients. 2020. Vol. 12, N. 10. P. 3031. doi: 10.3390/nu12103031
  55. Johns E.C., Denison F.C., Reynolds R.M. The impact of maternal obesity in pregnancy on placental glucocorticoid and macronutrient transport and metabolism // Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2020. Vol. 1866, N. 2. P. 165374. doi: 10.1016/j.bbadis.2018.12.025
  56. Desoye G., Wells J.C.K. Pregnancies in diabetes and obesity: The capacity-load model of placental adaptation // Diabetes. 2021. Vol. 70, N. 4. P. 823–830. doi: 10.2337/db20-1111
  57. Dumolt J.H., Powell T.L., Jansson T. Placental function and the deve¬lopment of fetal overgrowth and fetal growth restriction // Obstet Gynecol Clin North Am. 2021. Vol. 48, N. 2. P. 247–266. doi: 10.1016/j.ogc.2021.02.001
  58. Joshi N.P., Mane A.R., Sahay A.S., et al. Role of placental glucose transporters in determining fetal growth // Reprod Sci. 2022. Vol. 29, N. 10. P. 2744–2759. doi: 10.1007/s43032-021-00699-9
  59. Desoye G., Cervar-Zivkovic M. Diabetes mellitus, obesity, and the placenta // Obstet Gynecol Clin North Am. 2020. Vol. 47, N. 1. P. 65–79. doi: 10.1016/j.ogc.2019.11.001
  60. Castillo-Castrejon M., Yamaguchi K., Rodel R.L., et al. Effect of type 2 diabetes mellitus on placental expression and activity of nutrient transporters and their association with birth weight and neonatal adiposity // Mol Cell Endocrinol. 2021. Vol. 532. P. 111319. doi: 10.1016/j.mce.2021.111319
  61. Nogues P., Dos Santos E., Couturier-Tarrade A., et al. Maternal obesity influences placental nutrient transport, inflammatory status, and morphology in human term placenta // Clin Endocrinol Metab. 2021. Vol. 106, N. 4. P. e1880–e1896. doi: 10.1210/clinem/dgaa660

© 2024 Эко-Вектор




Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах