Современные возможности коррекции нарушений клеточной энергетики в офтальмологии

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Нарушение функций митохондрий, отвечающих за энергетический метаболизм клетки, играет важную роль в развитии многих заболеваний органа зрения. Среди болезней органа зрения с доказанной митохондриальной патологией выделяют болезнь Лебера, связанную с мутациями митохондриальной дезоксирибонуклеиновой кислоты. В статье представлен обзор литературных данных об изысканиях современных способов и средств коррекции нарушения функций митохондрий при воспалительных и нейродегенеративных глазных заболеваниях. Описаны потенциальные методы заместительной терапии и защиты митохондрий от агрессивного воздействия свободных радикалов. При помощи генных технологий достигают повышения количества ферментов антиоксидантной защиты в клетках сетчатки глаза. Современные авторы делают акцент на возможностях применения митохондриально-адресованных антиоксидантов. В эксперименте исследовали возможность контроля основных звеньев апоптозного каскада и сокращения гибели ганглионарных клеток сетчатки при помощи генной терапии. Восстановление баланса кальция и мембранного потенциала митохондрий при явлении эксайтотоксичности показано при использовании блокаторов кальциевых каналов. Самым перспективным направлением в коррекции нарушений клеточной энергетики в офтальмологии мы считаем генную терапию дисфункции митохондрий.

Об авторах

Ильмира Рифовна Газизова

Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа

Email: ilmira_ufa@rambler.ru

Список литературы

  1. Архипова Л.Т., Архипова М.М., Бакеева Л.Е. и др. Производное пластохинона, адресованное в митохондрии, как средство, прерывающее программу старения. Связанные с возрастом заболевания глаз. SkQ возвращает зрение слепым животным // Биохимия. - 2008. - Т. 73, №12. - С. 1641-1654.
  2. Вельтищев Ю.Е., Темина П.А. Митохондриальные болезни. Наследственные болезни нервной системы. - М.: Медицина, 1998. - Т. 4. - 409 с.
  3. Газизова И.Р. Митохондриальная патология и глаукома // Глаукома. - 2011. - №4. - С. 58-65.
  4. Поздняков О.М., Бабакова Л.Л., Гехт Б.М. Митохондриальные цитопатии // Журн. неврол. и психиатр. - 2007. - №2. - С. 64-69.
  5. Сухоруков В.С. Нарушения клеточного энергообмена у детей // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. - 2002. - Т. 47, №5. - С. 44-50.
  6. Bredesen D.E., Rao R.V., Mehlen P. Cell death in the nervous system // Nature. - 2006. - Vol. 443 - Р. 796-802.
  7. Brown M.D., Trounce I.A., Jun A.S. et al. Functional analysis of lymphoblast and cybrid mitochondria containing the 3460, 11778, or 14484 Leber’s hereditary optic neuropathy mitochondrial DNA mutation // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275 - Р. 39831-39836.
  8. Browne S.E., Beal M.F. The energetics of Huntington’s disease // Neurochem. Res. - 2004. - Vol. 29. - Р. 531-546.
  9. Calandrella N., Scarsella G., Pescosolido N. et al. Degenerative and apoptotic events at retinal and optic nerve level after experimental induction of ocular hypertension // Mol. Cell. Biochem. - 2007. - Vol. 301, N 1-2. - Р. 155-163.
  10. Carelli V., Ross-Cisneros F.N., Sadun A.A. Mitochondrial dysfunction as a cause of optic neuropathies // Prog. Retin. Eye Res. - 2004. - Vol. 23, N 1. - Р. 53-89.
  11. Danesh-Meyer H.V. Neuroprotection in glaucoma: recent and future directions // Curr. Opin. in Ophthal. - 2011. - Vol. 22, N 2. - P. 78-86.
  12. Demetriades A.-M. Gene therapy for glaucoma // J. of Glaucoma. - 2011. - Vol. 22, N 2. - Р. 73-77.
  13. D’Souza G.G., Weissig V. Approaches to mitochondrial gene therapy // Curr. Gene Ther. - 2004. - Vol. 4, N 3. - Р. 317-328.
  14. Green D.R., Reed J.C. Mitochondria and apoptosis // Science. - 1998. - Vol. 281. - Р. 1309-1312.
  15. Guy J. New therapies for optic neuropathies: development in experimental models // Neuroophthalm. J. - 2000. - Vol. 11, N 6. - Р. 421-429.
  16. Guy J., Qi X., Hauswirth W.W. Adenoassociated viral-mediated catalase expression suppresses optic neuritis in experimental allergic encephalomyelitis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95. - Р. 13847-13852.
  17. Guy J., Qi X., Wang H. et al. Adenoviral gene therapy with catalase suppresses experimental optic neuritis // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117. - Р. 1533-1539.
  18. Kroemer G., Reed J.C. Mitochondrial control of cell death // Nat. Med. - 2000. - Vol. 6. - Р. 513-519.
  19. Kujoth G.C., Hiona A., Pugh T.D. et al. Mitochondrial DNA mutations, oxidative stress, and apoptosis in mammalian aging // Science. - 2005. - Vol. 309, N 5733. - Р. 481-484.
  20. Malik J.M., Shevtova Z., Bahr M., Kugler S. Long-term in vivo inhibition of CNS neurodegeneration by Bcl-XL gene transfer // Mol. Ther. - 2005. - Vol. 11. - P. 373-381.
  21. Mihara K., Omura T. Protein import into mammalian mitochondria // Methods Enzymol. - 1995. - Vol. 260. - Р. 302-310.
  22. Murphy M.P., Smith R.A. Targeting antioxidants to mitochondria by conjugation to lipophilic cations // Annu Rev. Pharmacol. Toxicol. - 2007. - Vol. 47. - Р. 629-656.
  23. Nucci C., Tartaglione R., Cerulli A. et al. Retinal damage caused by high intraocular pressure-induced transient ischemia is prevented by coenzyme Q10 in rat // Int. Rev. Neurobiol. - 2007. - Vol. 82. - Р. 397-406.
  24. Plotnikov E.Y., Chupyrkina A.A., Jankauskas S.S. et al. Mechanisms of nephroprotective effect of mitochondria-targeted antioxidants under rhabdomyolysis and ischemia/reperfusion // Biochim. Biophys. Acta. - 2011. - Vol. 1812, N 1. - Р. 77-86.
  25. Rego A.C., Oliveira C.R. Mitochondrial dysfunction and reactive oxygen species in excitotoxicity and apoptosis: implications for the pathogenesis of neurodegenerative diseases // Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 10. - Р. 1563-1574.
  26. Ricci J.E., Gottlieb R.A., Green D.R. Caspase-mediated loss of mitochondrial function and generation of reactive oxygen species during apoptosis // J. Cell Biol. - 2003. - Vol. 160, N 1. - Р. 65-75.
  27. Riordan-Eva P., Sanders M.D., Govan G.G. The clinical features of Leber’s hereditary optic neuropathy defined by the presence of a pathogenic mitochondrial DNA mutation // Brain. - 1995. - Vol. 118. - P. 319-337.
  28. Rizzuto R., Brini M., Pizzo P. et al. Chimeric green fluorescent protein as a tool for visualizing subcellular organelles in living cells // Curr. Biol. - 1995. - Vol. 5. - Р. 635-642.
  29. Schapira A.H. Mitochondrial disorders // Biochem. Biphys. Acts. - 1999. - Vol. 1410. - P. 99-102.
  30. Sheu S.S., Nauduri D., Anders M.W. Targeting antioxidants to mitochondria: a new therapeutic direction // Biochim. Biophys. Acta. - 2006. - Vol. 1762. - Р. 256-265.
  31. Shoffner J.M., Wallace D.C. Oxidative phosphorylation diseases: disorders of two genomes // Adv. Hum. Genet. - 1990. - Vol. 19. - Р. 267-330.
  32. Srivastava S., Moraes C.T. Manipulating mitochondrial DNA heteroplasmy by a mitochondrial targeted endonuclease // Human Mol. Genet. - 2001. - Vol. 10. - Р. 3093-3099.
  33. Stefanova N.A., Fursova A.Zh., Kolosova N.G. Behavioral effects induced by mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 in Wistar and senescence-accelerated OXYS rats // J. Alzheimers Dis. - 2010. - Vol. 21, N 2. - P. 479-491.
  34. Tatton W.G., Chalmers-Redman R.M., Tatton N.A. Apoptosis and anti-apoptosis signalling in glaucomatous retinopathy // Eur. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 11, N 12. - P. 12-22.
  35. Volbracht C., van Beek J., Zhu C. et al. Neuroprotective properties of memantine in different in vitro and in vivo models of excitotoxicity // Eur. J. Neurosci. - 2006. - Vol. 23, N 10. - Р. 2611-2622.

© 2012 Газизова И.Р.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.




Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах