Некоторые показатели дисфункции левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от уровня матриксных металлопротеиназ и тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа
- Авторы: Калинкина Т.В.1, Ларёва Н.В.1, Чистякова М.В.1
-
Учреждения:
- Читинская государственная медицинская академия
- Выпуск: Том 102, № 6 (2021)
- Страницы: 815-820
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- URL: https://journals.rcsi.science/kazanmedj/article/view/55046
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ2021-815
- ID: 55046
Цитировать
Аннотация
Цель. Изучить уровень матриксных металлопротеиназ 1-го и 2-го типов и тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа, а также показатель глобальной деформации миокарда левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью 1–2-й стадии в зависимости от наличия диастолической дисфункции ¬левого желудочка.
Методы. Обследованы 114 больных (40 женщин и 74 мужчины) с гипертонической болезнью 1–2-й стадии, находившихся под наблюдением в кардиологическом отделении НУЗ «Дорожная клиническая больница ст. Чита II». Средний возраст больных составил 42±8,3 года. Диастолическую функцию левого желудочка исследовали с помощью импульсноволнового режима допплеровской визуализации тканей из апикального доступа на уровне четырёх камер. Всем обследуемым проводили количественное определение в сыворотке крови матриксной мeталлопротеиназы-1, матриксной мeталлопротеиназы-2 и тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа на аппарате автоматического иммуноферментного анализатора с использованием готовых наборов.
Результаты. При изучении уровня матриксных мeталлопротеиназ-1 и -2 было выявлено увеличение значения данного показателя в группе пациентов с гипертонической болезнью в сочетании с диастолической дисфункцией на 46 и 47% соответственно на фоне повышения количества тканевого ингибитора металлопротeиназ-1 (р=0,049). У пациентов с нарушением диастолы выявлено снижение глобальной продольной деформации миокарда на 22,8% по сравнению с больными без нарушения диастолы (р <0,05). В процессе анализа была выявлена умеренная положительная связь между глобальной продольной деформацией левого желудочка и матриксной мeталлопротеиназой-2 (r=0,64, p <0,05).
Вывод. У пациентов с гипертонической болезнью в сочетании с диастолической дисфункцией левого желудочка снижение глобальной продольной деформации миокарда левого желудочка взаимосвязано с уровнем матриксной мeталлопротеиназы-2; тканевой ингибитор металлопротеиназ 1-го типа не связан с глобальной деформацией миокарда левого желудочка.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Татьяна Владимировна Калинкина
Читинская государственная медицинская академия
Автор, ответственный за переписку.
Email: kalink-tatyana@yandex.ru
Россия, г. Чита, Россия
Наталья Викторовна Ларёва
Читинская государственная медицинская академия
Email: kalink-tatyana@yandex.ru
Россия, г. Чита, Россия
Марина Владимировна Чистякова
Читинская государственная медицинская академия
Email: kalink-tatyana@yandex.ru
Россия, г. Чита, Россия
Список литературы
- Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. Сердечная недостаточность. 2002; 3 (4): 161–163.
- Разин В.А., Гимаев Р.Х., Мовчан Е.В. Миокардиальный фиброз и инсулиноподобный фактор роста-1 при артериальной гипертензии, связь со структурно-функциональными изменениями сердца. Терапевт. 2012; (3): 4–8.
- Ярмолинская М.И., Молотков А.С., Денисова В.М. Матриксные металлопротеиназы и ингибиторы: классификация, механизм действия. Ж. акушерства и женских болезней. 2012; 61 (1): 113–125.
- Тепляков А.Т., Березикова Е.Н., Шилов С.Н., Гракова Е.В., Торим Ю.Ю., Ефремов Е.В., Сафронов И.Д., Пустоветова М.Г., Карпов Р.С. Оценка роли полиморфизма гена матриксной металлопротеиназы-3 в развитии хронической сердечной недостаточности. Терап. архив. 2015; (4): 8–12. doi: 10.17116/terarkh20158748-12.
- Калинкина Т.В., Ларёва Н.В., Горбунов В.В., Чистякова М.В. Полиморфизмы генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных гипертонической болезнью в формировании диастолической дисфункции. Забайкальский мед. вестн. 2019; (1): 25–32.
- Калинкина Т.В., Ларёва Н.В., Чистякова М.В., Емельянова О.Н. Генетические аспекты дисфункции эндотелия у больных гипертонической болезнью. Забайкальский мед. вестн. 2017; (4): 7–11.
- Просяник В.И., Серебрякова О.В., Серкин Д.М., Хачерян М.К., Бакалова Ю.В., Гончарова Е.В. Матриксные металлопротеиназы при диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1-го типа. Забайкальский мед. вестн. 2019; (4): 97–104.
- 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur. J. Heart Failure. 2016; 18: 891–975. doi: 10.1002/ejhf.592.
- Laviades C., Varo N., Fernandez J. Abnormalities of the extracellular degradation of collagen type I in essential hypertension. Circulation. 1998; 98: 535–540. doi: 10.1161/01.CIR.98.6.535.
- Марсальская О.А., Никифоров В.С. Деформация левого желудочка и левого предсердия у работников железнодорожного транспорта с артериальной гипертензией. Системные гипертензии. 2015; 12 (4): 18–22. doi: 10.26442/SG29106.
- Калинкина Т.В., Ларёва Н.В., Чистякова М.В., Горбунов В.В. Взаимосвязь дисфункции эндотелия и развития диастолической сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью. Рационал. фармакотерап. в кардиол. 2020; 16 (3): 370–376. doi: 10.20996/1819-6446-2020-05-04.
- Ларина В.Н. Выбор эффективного диуретика для терапии хронической сердечной недостаточности на амбулаторном этапе: доводы в пользу торасемида. Consilium med. 2018; 20 (10): 29–35. doi: 10.26442/2075-1753_2018.10.29-35.
- Драпкина О.М., Палаткина Л.О. Новые аспекты в изучении патогенеза хронической сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса: фокус на маркёры воспаления. Рационал. фармакотерап. в кардиол. 2014; 10 (3): 317–321.
Дополнительные файлы
