Бактерицидные ресурсы нейтрофилов ротовой полости как маркёр клинического течения воспалительных заболеваний органов дыхания у детей

Цель. Изучить количественное содержание нейтрофилов ротовой полости, их бактерицидный потенциал, оценить индикаторную роль в прогнозировании течения при рецидивирующих бронхитах и внебольничных очаговых пневмониях у детей.

Методы. Под наблюдением находились 87 пациентов в возрасте 5–10 лет: 52 ребёнка с рецидивирующим бронхитом и 35 детей с очаговой внебольничной пневмонией. В контрольную группу вошли 37 условно здоровых детей аналогичного пола и возраста. Были применены методы иммунофлюоресценции для исследования вирусных антигенов, подсчёт количественного содержания и функциональной активности оральных нейтрофилов, иммуноферментный анализ определения антител к бактериальным возбудителям.

Результаты. У 70,11% было подтверждено наличие вирусного антигена, у 57,47% — иммуноглобулинов классов M и G к бактериальным возбудителям. Отмечено увеличение количества оральных нейтрофилов в основной группе относительно группы контроля при рецидивирующем бронхите до 163,8±26,5 клеток (р <0,001), при внебольничной пневмонии — 110,9±25,5 (p <0,05). К периоду выздоровления определялось снижение количества оральных нейтрофилов при рецидивирующем бронхите (в 1,7 раза выше контрольных значений; р <0,01), при внебольничной пневмонии их количество оставалось практически на том же уровне (115,0±26,9 клеток, p <0,05). Уровень миелопероксидазы имел разнонаправленный характер по отношению к группе контроля: при рецидивирующем бронхите составлял 1,61±0,09 усл.ед. (p <0,05), при внебольничной пневмонии — 0,73±0,09 усл.ед. (p <0,001). Исследование уровня лизосомальных катионных белков при рецидивирующем течении бронхита показало снижение до 0,77±0,09 усл.ед. (p <0,05), при пневмонии средние значения в период обострения составляли 0,80±0,09 усл.ед. (p <0,05).

Вывод. При воспалительном поражении респираторного тракта возрастает миграция нейтрофилов в полость рта, повышается уровень миелопероксидазы, активируются показатели спонтанной люминол-зависимой хемилюминесценции, возникает дефицит лизосомальных катионных белков; это препятствует проникновению патогена в нижние отделы дыхательных путей.