Полиморфизм гена SERPINE-1 у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

В настоящее время вопросам рецидивирующего течения сердечно-сосудистых заболеваний придают большое значение. На сегодняшний день идёт поиск всё более новых факторов и причин, в том числе генетических, способствующих росту частоты болезней системы кровообращения. Исследование полиморфных вариантов генов системы гемостаза позволило изучить молекулярные механизмы, лежащие в основе причин сердечно-сосудистых осложнений. Полиморфизм гена SERPINE-1, кодирующего ингибитор активатора плазминогена-1, ассоциирован с возникновением сердечно-сосудистых заболеваний. В данном литературном обзоре рассмотрено влияние полиморфизма гена SERPINE-1 и концентрации кодируемого им ингибитора активатора плазминогена-1 на развитие и тяжесть течения болезней системы кровообращения; а также роль ингибитора активатора плазминогена-1 как одного из показателей, отражающих антифибринолитический потенциал крови. Принимая во внимание мнение большинства авторов, можно сделать вывод о том, что полиморфизм гена SERPINE-1 и его гомозиготный вариант 4G/4G, за счёт которого увеличен синтез ингибитора активатора плазминогена-1, — неблагоприятный предиктор многих патологических процессов. Однако больше всего данных получено по ассоциации полиморфизма гена SERPINE-1 с сердечно-сосудистыми заболеваниями, где, по мнению большинства авторов, генотип 4G/4G представляет собой прогностически негативный вариант. Тем не менее, ряд исследователей считают, что гетерозиготный вариант 5G/4G, вероятно, связан с возникновением церебральной ишемии. Противоречивость полученных данных, безусловно, требует дальнейшего изучения особенностей полиморфизма гена SERPINE-1 при различных патологических состояниях, что является важной предпосылкой к пониманию механизмов течения ряда заболеваний. При подготовке обзора был использован метод поиска литературы по базам данных PubMed за период 2013–2023 гг.

Об авторах

Айгуль Фаритовна Усманова

Казанский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: Y.Aigul5543823@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-8850-1843

асп., каф. госпитальной терапии

Россия, г. Казань

Светлана Дмитриевна Маянская

Казанский государственный медицинский университет

Email: Smayanskaya@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6701-5395

докт. мед. наук, проф., каф. госпитальной терапии

Россия, г. Казань

Ольга Александровна Кравцова

Казанский (Приволжский) федеральный университет

Email: okravz@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-4227-008X

канд. биол. наук, доц., каф. биохимии, биотехнологии и фармакологии

Россия, г. Казань

Список литературы

  1. Данные Росстата на 22.06.2019. https://www.gsk.ru (дата обращения: 05.10.2023).
  2. Piepoli MF, Corrà U, Benzer C, Bjarnason-Wehrens B, Dendale P, Gaita D, McGee H, Mendes M, Niebauer J, Zwisler AO, Schmid JP. Secondary prevention through cardiac rehabilitation: From know¬ledge to implementation. A position paper from the Cardiac Rehabilitation Section of the European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2010;17(1):1–17. doi: 10.1097/HJR.0b013e3283313592.
  3. Плехова Н.Г., Бродская Т.А., Невзорова В.А., Репина Н.И., Елисеева В.С. Варианты однонуклеотидных замен в гене матриксной металлопротеиназы 9 при артериальной гипертонии у лиц европейской и южно-азиатской этнической принадлежности Дальневосточного округа. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2022;21(1):2874. doi: 10.15829/1728-8800-2022-2874.
  4. Abboud N, Ghazouani L, Saidi S, Khlifa SB. Association of PAI-1 4G/5G and –844G/A gene polymorphisms and changes in PAI-1/TPA levels in myocardial infarction. A casecontrol study. Archives of Cardiovascular Diseases. 2010;14(1):23–27. doi: 10.1016/S1875-2136(09)72149-7.
  5. El-Aziz TAA, Rezk NA. Relation of PAI-1 and TPA genes polymorphisms to acute myocardial infarction and its outcomes in Egyptian patients. Cell Biochem Biophys. 2015;71(1):227–334. doi: 10.1007/s12013-014-0188-x.
  6. Кугаевская Е.В., Гуреева Т.А., Тимошенко О.C., Соловьева H.И. Система активатора плазминогена урокиназного типа в норме и при жизнеугрожающих процессах. Общая реаниматология. 2018;6:61–79. doi: 10.15360/1813-9779-2018-6-61-79.
  7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Бутрова С.А. Жировая ткань как эндокринный орган. Ожирение и метаболизм. 2006;3(1):6–13. EDN: KZWGBZ.
  8. Буркова Т.В., Гончарова И.А. Генетические факторы, влияющие на эффективность и безопасность длительной антикоагулянтной терапии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2013;12(3):89–94. doi: 10.15829/1728-8800-2013-3-89-94.
  9. Лопухов С.В., Филлипов Е.В. Ассоциации комбинаций однонуклеотидных полиморфизмов с неинфекционными заболеваниями и неблагоприятными исходами у женщин с преждевременной овариальной недостаточностью. Русский медицинский журнал. 2022;(8):55–60. EDN: RDUFKA.
  10. Чарная М.А., Дементьева И.И. Система гемостаза при аневризме брюшной аорты. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2017;10(4):4–7. doi: 10.17116/kardio20171044-7.
  11. Parry DJ, Al-Barjas HS, Chappell L, Ariens RA, Scott DJ. Haemosta¬tic and fibrinolytic factors in men with a small abdominal aortic aneu¬rysm. Br J Surg. 2009;96(8):870–877. doi: 10.1016/j.jvs.2010.02.279.
  12. Folsom AR, Alonso A, Lutsey PL, Missov E. Circulating biomar¬kers and abdominal aortic aneurysm incidence: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Circulation. 2015;132(7):578–585. DOI: 10.1161.115.016537.
  13. Kremers BMM, Posma JN, Heitmeier S, Glunz J, Cate HT, Pallares Robles A, Daemen JHC, Cate-Hoek AJT, Mees BME, Spronk HMH. Discovery of four plasmatic biomarkers potentially predicting cardiovascular outcome in peripheral artery disease. Sci Rep. 2022;12:7–11. doi: 10.1038/s41598-022-23260-3.
  14. Chang ML, Lin YS, Pao LH, Huang HC, Chiu CT. Link between plasminogen activator inhibitor-1 and cardiovascular risk in chro¬nic hepatitis C after viral clearance. Sci Rep. 2017;50–69. doi: 10.1038/srep42503.
  15. Altahli R, Pechlivani N, Ajjan RA. PAI-1 in diabetes: Pathophysio¬logy and role as a therapeutic target. Int J Mol Sci. 2021;22(6):1–15. doi: 10.3390/ijms22063170.
  16. Eddy AA. Plasminogen activator inhibitor-1 and the kidney. Am J Physiol Renal Physiol. 2002;283(2):209–220. doi: 10.1152/ajprenal.00032.2002.
  17. Рока-Мойя Я.М., Билоус В.Л., Жерносеков Д.Д., Рыбачук В.Н., Гриненко Т.В. Разработка и валидация метода определения активности ингибитора активатора плазминогена 1 типа в плазме крови. Материалы V международной научно-практической конференции. Совет молодых учёных и специалистов при главе республики Северная Осетия-Алания. 2014. с. 176–179.
  18. Wejkum L, Chmielewska J. A new adaptation of Coatest® PAI for measurements of low inhibitor concentrations in plasma. Fibrinolysis. 1990;4:130–131. doi: 10.1016/0268-9499(90)90387-Y.
  19. Wayne L, Chandler MD. Laboratory techniques in fibrinolysis tes¬ting. In: Transfusion medicine and hemostasis. Third Edition. Elsevier; 2019. р. 865–868. doi: 10.1016/B978-0-12-813726-0.00146-X.
  20. Deng G, Scott A, Hu G, Czekay RP, Loskutoff DJ. Plasminogen activator inhibitor-1 regulates cell adhesion by binding to the somatomedin B domain of vitronectin. J Cell Physiol. 2001;189(1):23–33. doi: 10.1002/jcp.1133.
  21. Madach K, Aladzsity I, Szilagyi A, Fust F, Gal J, Penzes I, Prohaszka Z. 4G/5G polymorphism of PAI-1 gene is associated with multiple organ dysfunction and septic shock in pneumonia induced severe sepsis: Prospective, observational, genetic study. Crit Care. 2010;14(2):79–82. doi: 10.1186/cc8992.
  22. Kruithof EK, Baker MS, Bunn CL. Biological and clinical aspects of plasminogen activator inhibitor type 2. Blood. 1995;86(11):4007–4024. doi: 10.1182/blood.V86.11.4007.bloodjournal86114007.
  23. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. Национальное руководство. Под ред. В.В. Долгова, П.В. Свирина. Тверь: Триада; 2005. 227 с.
  24. Placencio VR, DeClerck YA. Plasminogen activator inhibitor-1 in cancer: Rationale and insight for future therapeutic testing. Cancer Res. 2015;75(15):2969–2974. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-15-0876.
  25. Divella R, Daniele A, Abbate I, Savino E, Casamassima P, Sciortino G, Simone G, Gadaleta-Caldarola G, Fazio V, Gadaleta CD, Sabbà C, Mazzocca A. Circulating levels of PAI-1 and SERPINE1 4G/4G polymorphism are predictive of poor prognosis in HCC patients undergoing TACE. Transl Oncol. 2015;8:273–278. doi: 10.1016/j.tranon.2015.05.002.
  26. Zhang X, Cai X, Pan J. Correlation between PAI-1 Gene 4G/5G polymorphism and the risk of thrombosis in Ph chromosome-nega¬tive myeloproliferative neoplasms. Clin Appl Thromb Hemost. 2020;26:1–7. doi: 10.1177/1076029620935207.
  27. Zhai J, Li Z, Zhou Y, Yang X. The role of plasminogen activator inhibitor-1 in gynecological and obstetrical diseases: An update review. J Reprod Immunol. 2022;150:10–18. doi: 10.1016/j.jri.2022.103490.
  28. Ye Y, Vattai A, Zhang X, Zhu J, Thaler CJ, Mahner S, Jeschke U, von Schönfeldt V. Role of plasminogen activator inhibitor type 1 in pathologies of female reproductive diseases. Int J Mol Sci. 2017;18(8):36–51. doi: 10.3390/ijms18081651.
  29. Александрова Н.В., Донников А.Е. Акушерские осложнения при беременности высокого риска. Возможности прогнозирования. Вестник РУДН. Серия Медицина. 2012;(5):104–108. EDN: VBNIUB.
  30. Николаева М.Г., Сердюк Г.В., Горбачева Т.И., Яворская С.Д., Момот А.П. Связь преэклампсии с носительством полиморфного гена SERPINE1 (PAI-1-675 G4/G5). Cистематический обзор. Метаанализ. Проблемы репродукции. 2016;22(4):115-122. doi: 10.17116/repro2016224115-122.
  31. Godtfredsen AC, Sidelmann JJ, Dolleris BB, Jørgensen JS, Johansen EKJ, Pedersen MFB, Palarasah Y, Gram JB. Fibrinolytic changes in women with preeclampsia. Clin Appl Thromb Hemost. 2022;28(9):1–11. doi: 10.1177/10760296221126172.
  32. Tosun O, Erdemoğlu M, Çöğendez E. Investigation of plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G gen polymorphism in Turkish preeclamptic patients. Zeynep Kamil Med J. 2021;52(2):61–66. doi: 10.14744/zkmj.2021.87609.
  33. Gerhardt A, Goecke TW, Beckmann MW, Wagner KJ, Tutschek B, Willers R, Bender HG, Scharf RE, Zotz RB. The G20210A prothrombin-gene mutation and the plasminogen activator inhibitor (PAI-1) 5G/5G genotype are associated with early onset of severe preeclampsia. J Thromb Haemost. 2005;3(4):686–691. doi: 10.1111/j.1538-7836.2005.01226.x.
  34. Hennan JK, Elokdah H, Leal M, Ji A, Friedrichs GS, Morgan GA, Swillo RE, Antrilli TM, Hreha A, Crandall DL. Evaluation of PAI-039 [{1-Benzyl-5-[4-(trifluoromethoxy)phenyl]-1H-indol-3-yl}(oxo)acetic Acid], a novel plasminogen activator inhibitor-1 inhibitor, in a canine model of coronary artery thrombosis. J Pharmacol Exp Ther. 2005;314(2):710–716. doi: 10.1124/jpet.105.084129.
  35. Kellici TF, Pilka ES, Bodkin MJ. Therapeutic potential of targeting plasminogen activator inhibitor-1 in COVID-19. Trends Pharmacol Sci. 2021;42(6):431–433. doi: 10.1016/j.tips.2021.03.006.
  36. Kwaan HC, Lindholm PF. The central role of fibrinolytic response in COVID-19 — A hematologist's perspective. Int J Mol Sci. 2021;22(3):1–16. doi: 10.3390/ijms22031283.
  37. Sillen M, Declerck PJ. Targeting PAI-1 in cardiovascular disease: Structural insights into PAI-1 functionality and inhibition. Front Cardiovasc Med. 2020;7(22):1–24. doi: 10.3389/fcvm.2020.622473.
  38. Ploplis VA. Effects of altered plasminogen activator inhibitor-1 expression on cardiovascular disease. Curr Drug Targets. 2011;12(12):1782–1789. doi: 10.2174/138945011797635803.
  39. Liang Z, Jiang W, Ouyang M, Yang K. PAI-1 4G/5G polymorphism and coronary artery disease risk: A meta-analysis. Int J Clin Exp Med. 2015;8(2):2097–2107. PMID: 25932140.
  40. Осьмак Г.Дж., Сидко А.Р., Киселев И.С., Фаворова О.О. Возрастной подход к поиску генетических вариантов, связанных с инфарктом миокарда. Молекулярная биология (Москва). 2020;54(4):699–704. doi: 10.31857/S0026898420040138.
  41. Wiklund PG, Nilsson L, Ardnor SN, Eriksson P, Johansson L, Stegmayr B, Hamsten A, Holmberg D, Asplund K. Plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G polymorphism and risk of stroke: Replica¬ted findings in two nested case-control studies based on independent cohorts. Stroke. 2005;36(8):1661–1665. doi: 10.1161/01.STR.0000174485.10277.24.
  42. Tang J, Zhu W, Mei X, Zhang Z. Plasminogen activator inhibitor-1: A risk factor for deep vein thrombosis after total hip arthroplasty. J Orthop Surg Res. 2018;13(1):1–8. doi: 10.1186/s13018-018-0716-2.
  43. Huang G, Wang P, Li T, Deng X. Genetic association between plasminogen activator inhibitor-1 rs1799889 polymorphism and venous thromboembolism: Evidence from a comprehensive meta-analysis. Clin Cardiol. 2019;42(12):1232–1238. doi: 10.1002/clc.23282.
  44. Liu Y, Cheng J, Guo X, Mo J, Gao B, Zhou H, Wu Y, Li Z. The roles of PAI-1 gene polymorphisms in atherosclerotic diseases: A systematic review and meta-analysis involving 149,908 subjects. Gene. 2018;673:167–173. doi: 10.1016/j.gene.2018.06.040.
  45. Shamma DMR, Sabbagh AS, Taher AT, Zaatari GS, Mahfouz RAR. Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) gene 4G/5G alleles frequency distribution in the Lebanese population. Mol Biol Rep. 2008;35(3):453–457. doi: 10.1007/s11033-007-9106-2.
  46. Zhang ZA, Ji XW, Guan LX. Association of PAI-1 gene polymorphism with prognosis of coronary artery disease. Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2008;25(2):233–235. PMID: 18393255.
  47. Wiley K, Sanina C. Systemic thromboembolism in a patient with pfo and SERPINE-1 gene homozygous 4G/4G variant. J Am Coll Car¬diol. 2021;77(18):64–69. doi: 10.1016/S0735-1097(21)03335-0.
  48. Jastrzebskal M, Widecka K, Naruszewicz M, Ciechanowicz A, Janczak-Bazan A, Foltynska A, Goracy I, Chetstowski K, Wesotowska T. Effects of perindopril treatment on hemostatic function in patients with essential hypertension in relation to angiotensin conver¬ting enzyme (ACE) and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) gene polymorphisms. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004;14(5):259–269. doi: 10.1016/s0939-4753(04)80053-x.
  49. Jacobs A, Schutte AE, Ricci C, Pieters M. Plasminogen activator inhibitor-1 activity and the 4G/5G polymorphism are prospectively associated with blood pressure and hypertension status. J Hypertens. 2019;37(12):2361–2370. doi: 10.1097/HJH.0000000000002204.
  50. Lapić I, Antolic MR, Horvat I, Premužić V, Palić J, Rogić D, Zadro R. Association of polymorphisms in genes encoding prothrombotic and cardiovascular risk factors with disease severity inCOVID-19 patients: A pilot study. J Med Virol. 2022;94(8):3669–3675. doi: 10.1002/jmv.27774.
  51. Hendrix P, Foreman PM, Harrigan MR, Fisher WR 3rd, Vyas AV, Lipsky RH, Lin M, Walters BC, Tubbs RS, Shoja MM, Pittet JF, Mathru M, Griessenauer CJ. Association of plasminogen activator inhi¬bitor 1 (SERPINE1 gene) polymorphisms and aneurysmal subarachnoid hemorrhage. World Neurosurg. 2017;105:672–677. doi: 10.1016/j.wneu.2017.05.175.
  52. Stegnar M, Uhrin P, Peternel P, Mavri A, Salobir-Pajnic B, Stare J, Binder BR. The 4G/5G sequence polymorphism in the promoter of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) gene: Relationship to plasma PAI-1 level in venous thromboembolism. Thromb Haemost. 1998;79(5):975–979.
  53. Kucukarabaci B, Gunes HV, Ozdemir G, Cosan D, Ozbabalik D, Dikmen M, Degirmenci I. Investigation of association between plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1) gene 4G/5G polymorphism frequency and plasma PAI-1 enzyme activity in patients with acute stroke. Genet Test. 2008;12(3)443–451. doi: 10.1089/gte.2008.0025.
  54. Sartori MT, Danesin C, Saggiorato G, Tormene D, Simioni P, Spiezia L, Patrassi GM, Girolami A. The PAI-1 gene 4G/5G polymorphism and deep vein thrombosis in patients with inherited thrombophilia. Thromb Hemost. 2003;9(4):299–307. doi: 10.1177/107602960300900405.
  55. Kopytek M, Ząbczyk M, Mazur P, Undas A, Natorska J. PAI-1 overexpression in valvular interstitial cells contributes to hypofibrinolysis in aortic stenosis. Cells. 2023;12(10):1402–1405. doi: 10.3390/cells12101402.
  56. Song C, Burgess S, Eicher J, O'Donnell CJ, Johnson AD. Causal effect of plasminogen activator inhibitor type 1 on coronary heart di¬sease. J Am Heart Assoc. 2017;6(6):1–24. doi: 10.1161/JAHA.116.004918.
  57. Ozkan B, Cagliyan CE, Elbasan Z, Uysal OK, Kalkan GY, Bozkurt M, Tekin K, Bozdogan ST, Ozalp O, Duran M, Sahin DY, Cayli M. PAI-1 4G/5G gene polymorphism is associated with angiographic patency in ST-elevation myocardial infarction patients treated with thrombolytic therapy. Coron Artery Dis. 2012;23(6):400–403. doi: 10.1097/MCA.0b013e3283576a77.
  58. Nikolopoulos GK, Bagos PG, Tsangaris I, Tsiara CG, Kopterides P, Vaiopoulos A, Kapsimali V, Bonovas S, Tsantes AE. The association between plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) levels, PAI-1 4G/5G polymorphism, and myocardial infarction: A Mendelian randomization meta-analysis. Clin Chem Lab Med. 2014;52(7):937–950. doi: 10.1515/cclm-2013-1124.
  59. Cagliyan CE, Yuregir OO, Balli M, Tekin K, Akilli RE, Bozdogan ST, Turkmen S, Deniz A, Baykan OA, Aslan H, Cayli M. Plasminogen activator inhibitor-1 5G/5G genotype is associated with early spontaneous recanalization of the infarct-related artery in patients presen¬ting with acute ST-elevation myocardial infarction. Coron Artery Dis. 2013;24(3):196–200. doi: 10.1097/MCA.0b013e32835d7633.
  60. Rallidis LS, Gialeraki A, Merkouri E, Liakos G, Dagres N, Sionis D, Travlou A, Lekakis J, Kremastinos DT. Reduced carriership of 4G allele of plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G polymorphism in very young survivors of myocardial infarction. J Thromb Thrombolysis. 2010;29(4):497–502. doi: 10.1007/s11239-009-0398-z.
  61. Flevaris P, Khan SS, Eren M, Schuldt AJT, Shah SJ, Lee DC, Gupta S, Shapiro AD, Burridge PW, Ghosh AK, Vaughan DE. Plasminogen activator inhibitor type I controls cardiomyocyte transforming growth factor-β and cardiac fibrosis. Circulation. 2017;136(7):664–679. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028145.
  62. Zhang Q, Jin Y, Li X, Peng XQ, Peng N, Song JF, Xu M. Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) 4G/5G promoter polymorphisms and risk of venous thromboembolism — a meta-analysis and systema¬tic review. Vasa. 2020;49(2):141–146. doi: 10.1024/0301-1526/a000839.
  63. Wang Z, Kong L, Luo G, Zhang H, Sun F, Liang W, Wu W, Guo Z, Zhang H, Dou Y. Clinical impact of the PAI-1 4G/5G polymorphism in Chinese patients with venous thromboembolism. Thromb J. 2022;20(1):68–72. doi: 10.1186/s12959-022-00430-x.
  64. Prabhudesai A, Shetty S, Ghosh K, Kulkarni B. Investigation of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) 4G/5G promoter polymorphism in Indian venous thrombosis patients: A case-control study. Eur J Haematol. 2017;99(3):249–256. doi: 10.1111/ejh.12912.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2024 Эко-Вектор

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».