Роль воспалительных цитокинов при диабетической нефропатии у беременных с сахарным диабетом 1-го типа

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Диабетическая нефропатия - одно из наиболее частых и прогностически неблагоприятных осложнений при беременности у больных сахарным диабетом. Сочетание беременности и некомпенсированного сахарного диабета с такими осложнениями, как диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия, диабетическая полиневропатия, ведёт к чрезмерному образованию провоспалительных цитокинов, тромбозам и ишемическим некрозам в структуре фетоплацентарных тканей, а недостаточное поступление в кровоток цитокинов, обладающих иммуносупрессивными эффектами в отношении воспалительных реакций, усугубляет тяжесть патологического состояния. Данный механизм может быть одной из причин угрозы прерывания беременности и невынашивания плода на ранних сроках у женщин, страдающих сахарным диабетом. Длительное время ведущие роли в формировании диабетической нефропатии отводили гипергликемии, дислипидемии, оксидативному стрессу, а также артериальной и почечной внутриклубочковой гипертензии. Диабетическую нефропатию относили к неиммунным, невоспалительным процессам. В настоящее время диабетическую нефропатию рассматривают как ряд воспалительных реакций с участием воспалительных цитокинов и хемокинов, заключающихся в миграции моноцитов/макрофагов в почки и развитии гломерулярного и интерстициального фиброза. Проведённые в последние годы исследования доказывают участие иммуновоспалительных реакций в развитии диабетического поражения почек и подтверждают, что у больных сахарным диабетом присутствует дисбаланс в содержании факторов, регулирующих обмен коллагена, даже на стадии обратимых нарушений функций почек - микроальбуминурии. Выявлена тесная взаимосвязь между наличием гипергликемии, повышенным синтезом ростовых факторов и развитием нефросклероза при сахарном диабете. Определение у больных, а особенно у беременных с сахарным диабетом, экскретируемых с мочой провоспалительных цитокинов и фиброгенных факторов роста можно использовать для своевременной диагностики и оценки процессов, протекающих в почках, изучения степени склерозирования и, как следствие, прогнозирования нарушений функций почечной ткани.

Об авторах

Гульназ Рашидовна Газизова

Казанский государственный медицинский университет

Email: gulnaz-med@yandex.ru

Список литературы

  1. Арбатская Н.Ю., Демидова И.Ю. Рациональная инсулинотерапия сахарного диабета во время беременности // Эффектив. фармакотерап. Акушер. и гинекол. - 2010. - №5-6. - С. 2-7.
  2. Бгатова Н.П., Бондарь И.А., Климонтов В.В., Надев А.П. Начальные изменения в почках у больных сахарным диабетом 1-го типа // Пробл. эндокрин. - 2007. - №5. - С. 3-8.
  3. Бондарь И.А., Климонтов В.В., Пауль Г.А. Экскреция сульфатированных гликозаминогликанов с мочой у больных с диабетической нефропатией // Пробл. эндокрин. - 2001. - №4. - С. 35-38.
  4. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Пробл. эндокрин. - 2000. - №6. - С. 29-34.
  5. Зак К.П., Возианов А.Ф., Бутенко А.К. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства. - Киев: Наукова думка, 1998. - 315 с.
  6. Лака Г.П., Захарова Т.Г. Сахарный диабет и беременность. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2006. - 125 с.
  7. Левкович М.А. Современные представления о роли цитокинов в генезе физиологического и патологического течения беременности // Рос. вестн. акушер. и гинекол. - 2008. - Т. 8, №3. - С. 37-40.
  8. Надев А.П., Климонтов В.В., Бондарь И.А. Мочевая экскреция фиброгенных факторов роста и ТФР-β на ранних стадиях ДН // Терап. архив. - 2008. - №1. - С. 52-56.
  9. Попова В.В., Зак К.П. Цитокины и сахарный диабет 1-го типа у человека // Укр. мед. часопис. - 2006. - №1. - С. 78-88.
  10. Петрухин В.А., Фёдорова М.В., Краснопольский В.И. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. - М.: Медицина, 2001. - 288 с.
  11. Солонец Н.И. Течение беременности, родов, состояние плода и новорождённого у больных сахарным диабетом // Материнство и детство. - 1992. - №4-5. - С. 20-23.
  12. Чистякова Г.Н., Газиева И.А., Ремизова И.И., Черданцева Г.А. Оценка продукции цитокинов при беременности, осложнённой угрозой прерывания в первом триместре // Фундам. исслед. - 2005. - №5. - С. 96-98.
  13. Шамхалова М.Ш., Курумова К.О., Клефортова И.И., Ситкин И.И. Факторы развития тубулоинтерстициального повреждения почек у больных сахарным диабетом // Сахар. диабет. - 2010. - №3. - С. 134-143.
  14. Шестакова М.В., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия. - М.: Универсум Паблишинг, 2000. - 239 с.
  15. Шулович В., Росич Б., Лазаревич Б. Определение специфических белков в биологических жидкостях беременных, страдающих сахарным диабетом // Акушер. и гинекол. - 1991. - №2. - С. 32-34.
  16. Atkinson M.A., Wilson S.B. Fatal attraction: chemokines and type 1 diabetes // J. Clin. Invest. - 2002. - Vol. 110, N 11. - P. 1611-1613.
  17. Beyan H., Drexhage H.A., De Witt H.J., Leslie D.G. Abnormal monocyte-related biomarkers in type 1 diabetes; a study of identical twins // Diabetologia. - 2007. - Vol. 50. - P. 191.
  18. Chazov E.I., Bespalova J.D., Arefieva T.I. The peptide analogue of MCP-1 sequence is an inhibitor of inflammation // Can. J. Physiol. Pharmacol. - 2007. - Vol. 85, N 3-4. - P. 332-340.
  19. Chow F.Y., Ozols E., Nikolic-Paterson D.J. Macrophages in mouse type 2 diabetic nephropathy: correlation with diabetic state and progressive renal injury // Kidney Int. - 2004. - Vol. 65, N 1. - P. 116-128.
  20. Campbell J.J., Hedrick J., Zlotnik А. Chemokines and the arrest of lymphocytes rolling under flow conditions // Science. - 1998. - Vol. 279, N 5349. - P. 381-384.
  21. Chiarelli F., Cipollone F., Mohn A. Circulating monocyte chemoattractant protein-1 and early development of nephropathy in type 1 diabetes // Diabetes Care. - 2002. - Vol. 25, N 10. - P. 1829-1834.
  22. Chow F.Y., Ozols Е., Nikolic-Paterson D.J. Monocyte chemoattractant protein-1 promotes the development of diabetic renal injury in streptozotocintreated mice // Kidney Int. - 2006. - Vol. 69, N 1. - P. 73-80.
  23. Camussi G., Gruden G., Perin Р.С. Insight on the pathogenesis of diabetic nephropathy from the study of podocyte and mesangial cell biology // Curr. Diabetes Rev. - 2005. - Vol. 1. - P. 27-40.
  24. Dewald B., Moser В. Human chemokines: an update // Annu. Rev. Immunol. - 1997. - Vol. 15. - P. 675-705.
  25. Droguett А., Mezzano S. Renin-angiotensin system activation and interstitial inflammation in human diabetic nephropathy // Kidney Int. - 2003. - Vol. 86. - P. 64-70.
  26. Mogensen C.E. Proteinuria and interstitial fibrogenesis in diabetic nephropathy. In: The diabetic kidney / Eds. P. Cortes, R. Нirschberg. - Totowa, New Jersey: Humana Press, 2006. - P. 39-56.
  27. Martin J., Chana R.S. Monocyte adhesion to mesangial matrix modulates cytokine and metalloproteinase production // Kidney Int. - 2003. - Vol. 63, N 3. - P. 889-898.
  28. Mason R.M., Wahab N.A. Extracellular matrix metabolism in diabetic nephropathy // Am. Soc. Nephrol. - 2003. - Vol. 14. - P. 1358-1373.
  29. Kagami S., Border W.A. Angiotensin II stimulates extracellular matrix protein symthesis through induction of transforming growth factor-β expression in rat glomerular mesangial cells // J. Clin. Invest. - 1994. - Vol. 93, N 6. - P. 2431-2437.
  30. Kelly D.J., McLennan S.V. Decreased matrix degradation in diabetic nephropathy: effects of ACE inhibition on the expression and activities of matrix metalloproteinases // Diabetologia. - 2002. - Vol. 45, N 2. - P. 268-275.
  31. Kashiwagi А., Takahara N., Nishio Y. Oxidized lipoproteins found in patients with NIDDM stimulate radical-induced monocyte chemoattractant protein-1 mRNA expression in cultured human endothelial cells // Diabetologia. - 1997. - Vol. 40, N 6. - P. 662-670.
  32. Katavetin P., Miyata T. High glucose blunts vascular endothelial growth factor response to hypoxia via the oxidative stress-regulated hypoxia-inducible factor/ hypoxia-responsible element pathway // J. Am. Soc. Nephrol. - 2006. - Vol. 17, N 5. - P. 1405-1413.
  33. Ma F.Y., Chow F.Y., Nikolic-Paterson D.J. Monocyte chemoattractant protein-1-induced tissue inflammation is critical for the development of renal injury but not type 2 diabetes in obese db/db mice // Diabetologia. - 2007. - Vol. 50, N 2. - P. 471-480.
  34. Mauer М., Fioretto P., Sutherland D.E. Remodeling of renal interstitial and tubular lesions in pancreas transplant recipients // Kidney Int. - 2006. - Vol. 69, N 5. - P. 907-912.
  35. Mehrad B., Keane М.Р., Strieter R.M. Chemokines as mediators of angiogenesis // Thromb. Haemost. - 2007. - Vol. 97, N 5. - P. 755-762.
  36. Matsubara Т., Mima А., Kanamori H. Inhibition of MCP-1/CCR2 pathway ameliorates the development of diabetic nephropathy // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2007. - Vol. 360, N 4. - P. 772-777.
  37. Morii T., Fujita Н., Narita Т. Association of monocyte chemoattractant protein-1 with renal tubular damage in diabetic nephropathy // J. Diabet. Compl. - 2003. - Vol. 17, N 1. - P. 11-15.
  38. Matsumura М., Banda N., Nakamura Т. Possible relationship of monocyte chemoattractant protein-1 with diabetic nephropathy // Kidney Int. - 2000. - Vol. 58, N 2. - P. 684-690.
  39. Stasikowska O., Wagrowska-Danilewicz М. Chemokines and chemokine receptors in glomerulonephritis and renal allograft rejection // Med. Sci. Monit. - 2007. - Vol. 13, N 2. - P. 31-36.
  40. Segerer S., Alpers C.E. Chemokines and chemokine receptors in renal pathology // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2003. - Vol. 12, N 3. - P. 267-269.
  41. Sharma K., Ziyadeh F.N. Hyperglycemia and diabetic kidney disease: the case for transforming growth factor-β as a key mediator // Diabetes. - 1995. - Vol. 45. - Р. 522-530.
  42. Stevens R.L., Wadley R., Qi J.C. ИЛ-16 regulation of human mast cells/basophiles and their susceptibility to HIV-1 // J. Immunol. - 2002. - Vol. 168, N 8. - P. 4127-4134.
  43. Schioetz L.K., Asensio V.C., Bradley L.M. Isletspecific Th1, but not Th2, cells secrete multiple chemokines and promote rapid induction of autoimmune diabetes // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 5. - P. 2511-2520.
  44. Saito Т., Furuta T. The role of macrophage in diabetic glomerulosclerosis // Am. J. Kidney Dis. - 1993. - Vol. 21, N 5. - P. 480-485.
  45. Seng F., Fornoni А. Upregulation of type I collagen by TGF-beta in mesangial cells is blocked by PРAR-gamma activation // Am. J. Physiol. Renal Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - P. 639-648.
  46. Sassy-Prigent C., Heudes D. Early glomerular macrophage recruitment in streptozotocin-induced diabetic rats // Diabetes. - 2000. - Vol. 49, N 3. - P. 466-475.
  47. Van Det N.F., Verhagen N.A. Regulation of glomerular epithelial cell production of fibronectin and transforming growth factor-β by high glucose, not by angiotensin II // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 5. - P. 834-840.
  48. Wang Z.J., Tan L.X. The expression of pigment epithelium-derived factors, matrix metalloproteinase-2 and transforming growth factor-β1 and the effects of rosiglitazone in diabetic rat kidney // Diabetologia. - 2010. - Vol. 53, suppl. 1. - P. 481.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2013 Газизова Г.Р.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).