Апоптоз кардиомиоцитов при вазоренальной артериальной гипертензии как следствие нарушения энергетического баланса клеток

Цель. Исследование влияния фосфокреатина и этилметилгидроксипиридина сукцината на интенсивность апоптоза и степень гипертрофии кардиомиоцитов желудочков сердца в модели вазоренальной артериальной гипертензии у кроликов. Методы. У кроликов опытных групп моделировали артериальную гипертензию по H. Goldblatt путём сужения брюшной аорты на треть исходного диаметра над местом отхождения от неё почечных артерий. Выделяли четыре группы животных: с 4-недельной артериальной гипертензией, не получавших лечения; с 4-недельной артериальной гипертензией, получавших лечение фосфокреатином; с 4-недельной артериальной гипертензией, получавших лечение этилметилгидроксипиридина сукцинатом; интактные кролики (контрольная группа). У кроликов всех перечисленных групп определяли в кардиомиоцитах интенсивность апоптоза и степень гипертрофии миокарда путём определения ядерно-цитоплазматического отношения. Результаты. Применение фосфокреатина и этилметилгидроксипиридина сукцината приводило к достоверному снижению индекса апоптоза в миокарде левого желудочка, в то время как аналогичным действием на правый желудочек обладает только фосфокреатин. Ни один из препаратов не оказывает влияния на степень гипертрофии миокарда, которая остаётся на уровне, характерном для животных, не получавших лечения. Вывод. Один из факторов, индуцирующих апоптоз кардиомиоцитов, - энергетический дефицит, в связи с чем применение фосфокреатина или этилметилгидроксипиридина сукцината может стать важным компонентом профилактики и лечения хронической сердечной недостаточности при артериальной гипертензии; в условиях достаточного энергообеспечения гипертрофия миокарда не влияет на интенсивность апоптоза кардиомиоцитов.

апоптоз, кардиомиоциты, гипертрофия, артериальная гипертензия, фосфокреатин, этилметилгидроксипиридина сукцинат