母体褪黑素昼夜节律的缺乏在儿童早期生长突增的发生中的作用

封面


如何引用文章

全文:

详细

这篇综述介绍了实验和临床研究的结果。这些研究表明，缺乏昼夜褪黑激素的孕妇，与她现有的病理（肥胖、糖尿病、代谢综合征、妊娠期、慢性胎盘功能不全等）有关，不仅会导致特定胎儿基因节律性活动的形成延迟，但这也导致了儿童体内代谢过程的不正常，以及在随后几年的生命中病理的程序化。这一因素在生命最初几个月生长陡增的病理生理机制中的重要意义决定了一种评估肥胖风险的新方法，这使得有必要研究在怀孕26周之前出生的胎儿的大脑发育和其他功能系统受损的后果，从而导致母亲褪黑素缺乏，即在早期个体发生的最关键时期，指导和协调遗传发育过程的关键信号分子。

作者简介

Inna Evsyukova

The Research Institute of Obstetrics, Gynecology, and Reproductology named after D.O. Ott

编辑信件的主要联系方式.
Email: eevs@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4456-2198
Researcher ID: 520074

MD, PhD, DSci (Medicine), Professor, Leading Researcher. The Department of Physiology and Pathology of the Newborn

俄罗斯联邦, Saint Petersburg

Eduard Ailamazyan

The Research Institute of Obstetrics, Gynecology, and Reproductology named after D.O. Ott

Email: iagmail@ott.ru
ORCID iD: 0000-0002-9848-0860
SPIN 代码: 9911-1160
Researcher ID: 80774

MD, PhD, DSci (Medicine), Professor, Honored Scientist of the Russian Federation, Academician of the Russian Academy of Sciences, Scientific Director. The Department of Obstetrics and Perinatology

俄罗斯联邦, Saint Petersburg

参考

  1. Bauman A, Rutter H, Baur L. Too little, too slowly: international perspectives on childhood obesity. Public Health Res Pract. 2019;29(1). pii:2911901. https://doi.org/10.17061/phrp2911901.
  2. De Onis M, Blossner M, Borghi E. Global prevalence and trends of overweight and obesity among preschool children. Am J Clin Nutr. 2010;92(5):12157-12164. https://doi.org/10.3945/ajcn.2010.29786.
  3. Okada T, Takahashi S, Nagano N, et al. Early postnatal alteration of body composition in preterm and small-for-gestational-age infants: implications of cath-up fat. Pediatr Res. 2015;77(1-2):136-142. https://doi.org/10.1038/pr.2014.164.
  4. Cho WK, Suh BK. Catch-up growth and catch-up fat in children born small for gestational age. Korean J Pediatr. 2016;59(1):1-7. https://doi.org/10.3345/kjp.2016.59.1.1.
  5. Tran BX, Dang KA, Le HT, et al. Global evolution of obesity research in children and youths: setting priorities for interventions and policies. Obes Facts. 2019;12(2):137-139. https://doi.org/10.1159/000497121.
  6. Whitaker RC, Dietz WH. Role of the prenatal environment in the development of obesity. J Pediatr. 1998;132(5):768-776. https://doi.org/10.1016/s0022-3476(98)70302-6.
  7. Oken E, Gillman MW. Fetal origins of obesity. Obes Res. 2003;11(4):496-506. https://doi.org/10.1038/oby.2003.69.
  8. Hales CN, Ozanne SE. The dangerous road of catch-up growth. J Physiology. 2003;547(1):5-10. https://doi.org/ 10.1113/jphysiol.2002.024406.
  9. Tappy L. Adiposity in children born small for gestational age. Int J Obes. (Lond). 2010;34(7):1230. https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0803517.
  10. Hediger ML, Overpeck MD, McGlynn A, et al. Growth and fatness at three to six years of age of children born small- or large-for-gestational age. Pediatrics. 1999;104(3):e33. https://doi.org/10.1542/peds.104.3.e33.
  11. Kinra S, Baumer JH, Davey Smith G. Early growth and childhood obesity: a historical cohort study. Arch Dis Child. 2005;90(11):1122-1127. https://doi.org/10.1136/adc.2004.066712.
  12. Mierzynski R, Dluski D, Darmochwal-Kolarz D, et al. Intra-uterine growth retardation as a risk factor of postnatal metabolic disorders. Curr Pharm Biotechnol. 2016;17(7):587-596. https://doi.org/10.2174/1389201017666160301104323.
  13. Mericq V, Martinez-Aguayo A, Uauy R, et al. Long-term metabolic risk among children born premature or small for gestational age. Nat Rev Endocrinol. 2017;13(10):50-62. https://doi.org/10.1038/nrendo.2016.127.
  14. Longo S, Bollani L, Decembrino L, et al. Short-term and long-term sequelae in intrauterine growth retardation (IUGR). J Matern Fetal Neonatal Med. 2013;26(3):222-225. https://doi.org/10.3109/14767058.2012.715006.
  15. Voerman E, Santos S, Inskip H, et al. Association of gestational weight gain with adverse maternal and infant outcomes. JAMA. 2019;321(17):1702-1715. https://doi.org/10/1001/jama.2019.3820.
  16. Hong YH, Chung SC. Small for gestational age and obesity related comorbidities. Ann Pediatr Endocrinol Metab. 2018;23(1):4-8. https://doi.org/10.6065/apem.2018. 23.1.4.
  17. Koontz MB, Gunzler DD, Presley L, Catalano PM. Longitudinal changes in infant body composition: association with childhood obesity. Pediatr Obes. 2014;9(6):e141-e144. https://doi.org/10.1111/ijpo.253.
  18. Druet C, Stettler N, Sharp S, et al. Prediction of childhood obesity by infancy weight gain: an individual-level meta-analysis. Paediatr Perinat Epidemiol. 2012;26(1):19-26. https://doi.org/10.1111/j.1365-3016.2011.01213.
  19. Zhou J, Dang S, Zeng L, et al. Rapid infancy weight gain and 7- to 9-year childhood obesity risk: a prospective cohort study in rural western China. Medicine (Baltimore). 2016;95(16):e3425. https://doi.org/0.1097/000000000000 3425.
  20. Koletzko B, Shamir R, Truck D, Phillip M. (ed). Nutrition and Growth: Yearbook 2019. World Rev Nutr Diet. Vol. 119. Basel: Karger; 2019. Р. 119-137. https://doi.org/10.1159/000494312.
  21. Hales CN, Barker DJ. The thrifty phenotype hypothesis. Br Med Bull. 2001;60:5-20. https://doi.org/10.1093/bmb/60.1.5.
  22. Grino M. Prenatal nutritional programming of central obesity and the metabolic syndrome: role of adipose tissue glucocorticoid metabolism. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005;289:R1233-R1235. https://doi.org/10.1152/ajpregu.00542.2005.
  23. Trandafir LM, Temneanu OR. Pre- and post-natal risk and determination of factors for child obesity. J Med Life. 2016;9(4):386-391. https://doi.org/10.22336/jml.2016.0412.
  24. Hellmuth C, Lindsay KL, Uhi O, et al. Maternal metabolomic profile and fetal programming of offspring adiposity: identification of potentially protective lipid metabolites. Mol Nutr Food Res. 2019;63(1):e1700889. https://doi.org/10.1002/mnfr.201700889.
  25. Page KC, Malik RE, Ripple JA, Anday EK. Maternal and postweaning diet interaction alters hypothalamic gene expression and modulates response to a high-fat diet in male offspring. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009;297(4):R1049-1057. https://doi.org/10.1152/aipregu. 90585.2008.
  26. Desai M, Ross MG. Fetal programming of adipose tissue: effects of IUGR and maternal obesity/high fat diet. Semin Reprod Med. 2011;29(3):237-245. https://doi.org/10.1055/s-0031-1275517.
  27. McMullen S, Langley-Evans SC, Gambling L, et al. A common cause for a common phenotype: the gatekeeper hypothesis in fetal programming. Med Hypotheses. 2012;78(1):88-94. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2011.09.047.
  28. Cottrell EC, Seckl JR. Prenatal stress, glucocorticoids and the programming of adult disease. Front Behav Neurosci. 2009;3:19. https://doi.org/10.3389/neuro.08.019.2009.
  29. Thompson LP, Al-Hasan Y. Impact of oxidative stress in fetal programming. J Pregnancy. 2012;2012.582748. https://doi.org/10.1155/2012/582748.
  30. Reiter RJ, Tan DX, Korkmaz A, Ma S. Obesity and metabolic syndrome: association with chronodisruption, sleep deprivation, and melatonin suppression. Ann Med. 2012;44(6):564-577. https://doi.org/10.3109/07853890.2011.586365.
  31. Arutjunyan AV, Evsyukova II, Polyakova VO. The role of melatonin in morphofunctional development of the brain in early ontogeny. Neurochem J. 2019;13(3):240-248. https://doi.org/10.1134/S1819712419030036.
  32. Richter HG, Hansell JA, Raut SM, Giussani DA. Melatonin improves placental efficiency and birth weight and increases the placental expression of antioxidant enzymes in undernourished pregnancy. J Pineal Res. 2009;46(4):357-364. https://doi.org/10.1111/j.1600-079X.200900671.x.
  33. Hracsko Z, Hermesz E, Ferencz A, et al. Endothelial nitric oxide synthase is up-regulated in the umbilical cord in pregnancies complicated with intrauterine growth retardation. In Vivo. 2009;23(5):727-732.
  34. Torres-Farfan C, Valenzuela FJ, Mondaca M, et al. Evidence of a role for melatonin in fetal sheep physiology: direct actions of melatonin on fetal cerebral artery, brown adipose tissue and adrenal gland. J Physiol. 2008;586(16):4017-4027. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2008.154351.
  35. Wu TH, Kuo HC, Lin IC, et al. Melatonin prevents neonatal dexamethasone induced programmed hypertension: histone deacetylase inhibition. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014;144(Pt B):253-259. https://doi.org/10.1016/j.jsbmb. 2014.07.008.
  36. Levin BE. Metabolic imprinting: critical impact of the perinatal environment on the regulation of energy homeostasis. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2006;361(1471):1107-1121. https://doi.org/10.1098/rstb.2006.1851.
  37. Bol VV, Delattre AI, Reusens B, et al. Forced catch-up growth after fetal protein restriction alters the adipose tissue gene expression program leading to obesity in adult mice. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009;297(2):R291-299. https://doi.org/10.1152/ajpregu.90497.2008.
  38. Classidy FC, Charalambous M. Genomic imprinting, growth and maternal-fetal interactions. J Exp Biol. 2018;221(Suppl 1). pii: jeb164517. https://doi.org/10.1242/jeb.164517.
  39. Hajj N, Pliushch G, Schneider E, et al. Metabolic programming of MEST DNA methylation by intrauterine exposure to gestational diabetes mellitus. Diabetes. 2013;62(4):1320-1328. https://doi.org/10.2337/ab12-0289.
  40. Peng Y, Yu S, Li H, et al. MicroRNAs: emerging roles in adipogenesis and obesity. Cell Signal. 2014;26(9):1888-1896. https://doi.org/10.1016/j.cellsig.2014.05.006.
  41. Stevens A, Begum G, White A. Epigenetic changes in the hypothalamic pro-opiomelanocortin gene: A mechanism linking maternal undernutrition to obesity in the offspring? Eur J Pharmacol. 2011;660(1):194-201. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2010.10.111.
  42. Tosh DN, Fu Q, Callaway CW, et al. Epigenetics of programmed obesity: alteration in IUGR rat hepatic IGF1 mRNA expression and histone structure in rapid vs delayed postnatal catch-up growth. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2010;299(5):G1023-G1029. https://doi.org/10.1152/ajpgi.00052.2010.
  43. Rustogi D, Yadav S, Ramji S, Misha TK. Growth patterns in small for gestational age babies and correlation with insulin-like growth fator-1 levels. Indian Pediatr. 2018;55(11):975-978. https://doi.org/10.1007/s13312-018-1422-1.
  44. Mazzoccoli G, Pazienza V, Vinciguerra M. Clock genes and clock-controlled genes in the regulation of metabolic rhytms. Chronobiol Intern. 2012;29(3):227-251. https://doi.org/10.3109/07420528.2012.658127.
  45. Korkmaz A, Reiter RJ. Epigenetic regulation: a new research area for melatonin? J Pineal Res. 2008;44(1):41-44. https://doi.org/10.1111/j.1600-079X.2007.00509.x.
  46. Анисимов В.Н. Мелатонин (роль в организме, применение в клинике). – СПб.: Система, 2007. – 40 с. [Anisimov VN. Melatonin (rol’ v organizme, primenenie v klinike). Saint Petersburg: Sistema; 2007. 40 р. (In Russ.)]
  47. Kvetnoy IM. Extrapineal melatonin: location and role within diffuse neuroendocrine system. Histochem J. 1999;31(1):1-12. https://doi.org/10.1023/a:1003431122334.
  48. Reiter RJ, Tan DX, Korkmaz A, Rosales-Corral SA. Melatonin and stable circadian rhythm optimize maternal, placental and fetal physiology. Hum Reprod Update. 2014;20(2):293-307. https://doi.org/10.1093/humupd/dmt054.
  49. Dubocovich ML. Melatonin receptors: role on sleep and circadian rhythm regulation. Sleep Med. 2007;8(Suppl 3):34-42. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2007.10.007.
  50. Евсюкова И.И., Кветной И.М. Мелатонин и циркадианные ритмы в системе мать – плацента – плод // Молекулярная медицина. − 2018. − Т. 16. − № 6. − С. 9−13. [Evsyukova II, Kvetnoy IM. Melatonin and circadian rhythms in the system mother-placenta-fetus. Molekuliarnaia meditsina. 2018;16(6):9-13. (In Russ.)]. https://doi.org/10.29296/24999490-2018-06-02.
  51. Voiculescu SE, Zugouropoulos N, Zahiu CD, Zagrean AM. Role melatonin in embryo fetal development. J Med Life. 2014;7(4):488-492.
  52. Sagrillo-Fagundes L, Assuncao Salustiano EV, Yen PW, et al. Melatonin in pregnancy: effects on brain development and CNS programming disorders. Curr Pharm Des. 2016;22(8):978-986. https://doi.org/10.2174/1381612822666151214104624.
  53. Serón-Ferré M, Mendez N, Abarzua-Catalan L, et al. Circadian rhythms in the fetus. Mol Cell Endocrinol. 2012;349(1):68-75. https://doi.org/10.1016/j.mce.2011.07.039.
  54. Айламазян Э.К., Евсюкова И.И., Ярмолинская М.И. Роль мелатонина в развитии гестационного сахарного диабета // Журнал акушерства и женских болезней. − 2018. − Т. 67. − № 1. − С. 85–91. [Aulamazyan EK, Evsyukova II, Yarmolinskaya MI. The role of melatonin in development of gestational diabetes mellitus. Journal of obstetrics and women’s diseases. 2017;67(1):85-91. (In Russ.)]. https://doi.org/10.17816/JOWD67185-91.
  55. Forrestel AC, Miedlich SU, Yurcheshen M, et al. Chronomedicine and type 2 diabetes: shining some light on melatonin. Diabetologia. 2017;60(5):808-822. https://doi.org/10.1007/s00125-016-4175-1.
  56. Zeng K, Gao Y, Wan J, et al. The reduction in circulating levels of melatonin may be associated with the development of preeclampsia. J Hum Hypertens. 2016;30(11):666-671. https://doi.org/10.1038/jhh.2016.37.
  57. Lanoix D, Guerin P, Vaillancourt C. Placental melatonin production and melatonin receptor expression are altered in preeclampsia: new insights into the role of this hormone in pregnancy. J Pineal Res. 2012;53(4):417-425. https://doi.org/10.1111/j.1600-079X.2012.01012.x.
  58. Kennaway DJ. Programming of the fetal suprachiasmatic nucleus and subsequent adult rhythmicity. Trends Endocrinol Metab. 2002;13(9):398-402. https://doi.org/10.1016/s1043-2760(02)00692-6.
  59. Chen YC, Sheen JM, Tiao MM, et al. Role of melatonin in fetal programming in compromised pregnancies. Int J Mol Sci. 2013;14(3):5380-5401. https://doi.org/10.3390/ijms14035380.
  60. Mendez N, Halabi D, Spichiger C, et al. Gestational chronodisruption impairs circadian physiology in rat male offspring, increasing the risk of chronic disease. Endocrinology. 2016;157(12):4654-4668. https://doi.org/10.1210/en 2016-1282.
  61. Bagnell CA, Bartol FF. Relaxin and the “Milky-Way”: the lactocrine hypothesis and maternal programming of development. Mol Cell Endocrinol. 2019;487:18-23. https://doi.org/10.1016/j.mce.2019.01.003.
  62. Ellsworth L, Harman E, Padmanabhan V, Gregg B. Lactation programming of glucose homeostasis: a window of opportunity. Reproduction. 2018;156(2):R23-R42. https://doi.org/10.1530/REP-17-0780.
  63. Daniels KM, Farmer C, Jimenez-Flores R, Rijnkels M. Lactation biology symposium: the long-term impact of epigenetics and maternal influence on the neonate through milk-borne factors and nutrient status. J Anim Sci. 2013;91(2):673-675. https://doi.org/10.2527/jas.2013-6237.
  64. Grunewald M, Hellmuth C, Kirchberg FF, et al. Variation and interdependencies of human milk macronutrients, fatty acids, adiponectin, insulin, and IGF-II in the European PreventCD cohort. Nutrients. 2019;11(9). pii: E2034. https://doi.org/10.3390/nu11092034.
  65. Molad M, Ashkenazi L, Gover A, et al. Melatonin stability in human milk. Breastfeed Med. 2019;14(9):680-682. https://doi.org/10.1089/bfm.2019.0088.
  66. Illnerova H, Buresova M, Presl J. Melatonin rhythm in human milk. J Clin Endocrin Metab. 1993;77(3):838-841. https://doi.org/10.1210/jcem.77.3.8370707.
  67. Szewczyk-Golec K, Wozniak A, Reiter RJ. Inter-relationships of the chronobiotic, melatonin, with leptin and adiponectin: implications for obesity. J Pineal Res. 2015;59(3):277-291. https://doi.org/1./1111/jpi.12257.
  68. Cipolla-Neto J, Amaral FG, Afeche SC, et al. Melatonin, energy metabolism, and obesity: a review. J Pineal Res. 2014;56(4):371-381. https://doi.org/10.1111/jpi.12137.
  69. De Souza CA, Gallo CC, de Camargo LS, et al. Melatonin multiple effects on brown adipose tissue molecular machinery. J Pineal Res. 2019;66(2):e12549. https://doi.org/10.1111/jpi.12549.
  70. Cipolla-Neto J, Amaral FG. Melatonin as a hormone: new physiological and clinical insights. Endocr Rev. 2018;39(6):990-1028. https://doi.org/10.1210/er.2018-00084.
  71. Yin J, Li Y, Han H, et al. Melatonin reprogramming of gut microbiota improves lipid dysmetabolism in high-fat diet-fed mice. J Pineal Res. 2018;65(4):e12524 https://doi.org/10.1111/jpi.12524.
  72. Xu P, Wang J, Hong F, et al. Melatonin prevents obesity through modulation of gut microbiota in mice. J Pineal Res. 2017;62(4). https://doi.org/10.1111/jpi.12399.
  73. Тain YL, Huang LT, Hsu CN. Developmental programming of adult disease: reprogramming by melatonin? Int J Mol Sci. 2017;18(2). pii: 426. https://doi.org/10.3390/ijms.18020426.
  74. Cisternas CD, Compagnucci MV, Conti NR, et al. Protective effect of maternal prenatal melatonin administration rat pups born to mothers submitted to constant light during gestation. Braz J Med Biol Res. 2010; 43(9):874-882. https://doi.org/10.1590/s0100-879x2010007500083.
  75. Baxi DB, Singh PK, Vachhrajani KD, Ramachandran AV. Neonatal corticosterone programs for thrifty phenotype adult diabetic manifestations and oxidative stress: Countering effect of melatonin as a deprogrammer. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012;25(9):1574-1585. https://doi.org/10.3109/14767058.2011.648235.

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML
下载

版权所有 © Evsyukova I.I., Ailamazyan E.K., 2020

Creative Commons License
此作品已接受知识共享署名 4.0国际许可协议的许可

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».