🔧На сайте запланированы технические работы
25.12.2025 в промежутке с 18:00 до 21:00 по Московскому времени (GMT+3) на сайте будут проводиться плановые технические работы. Возможны перебои с доступом к сайту. Приносим извинения за временные неудобства. Благодарим за понимание!
🔧Site maintenance is scheduled.
Scheduled maintenance will be performed on the site from 6:00 PM to 9:00 PM Moscow time (GMT+3) on December 25, 2025. Site access may be interrupted. We apologize for the inconvenience. Thank you for your understanding!

 

Этот специфически неспецифичный стресс глазами генетика: путь «Press – Stress – Gress»

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Биологическая концепция «стресса», изложенная в работах Г. Селье, создала целое научное направление. Она играла и продолжает играть большую роль в развитии биомедицинских исследований. Научный прогресс ведет к наполнению термина «стресс» новым биологическим содержанием на разных уровнях изучения. При этом неоправданное расширение часто ведет к размытию понятия, засорению «криптическими» терминами, усложняющими понимание явления. В статье проанализированы некоторые моменты, затрудняющие или искажающие научное содержание термина «стресс». Представляется целесообразным рассматривать стресс как неспецифический маркер повреждения организма. Его не следует использовать для описания различных неспецифических изменений, вызванных рутинным напряжением, которое постоянно испытывает любой живой организм. С генетической точки зрения предложено трактовать явление стресса как состояние, возникающее при невозможности организма адаптироваться в пределах его нормы реакции, определяемой генотипом. Индуцированную различными факторами дестабилизацию (особенно структурную) генома млекопитающих следует расценивать как неотъемлемый признак перенапряжения организма и звено формирования стресса. Попытки приспособиться на геномном уровне ведут к изменениям скорости и направления эволюционного процесса. Предлагается дифференцировать стресс с учетом классификации живых организмов и уровня изучаемых изменений.

Об авторах

Евгений Владиславович Даев

Санкт-Петербургский государственный университет; Институт физиологии им. И.П. Павлова Российской академии наук

Автор, ответственный за переписку.
Email: st004838@mail.spbu.ru
ORCID iD: 0000-0003-2036-6790
SPIN-код: 8926-6034

д-р биол. наук

Россия, 199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., д. 7–9; Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Feynman RP. Surely you’re joking, Mr. Feynman: adventures of a curious character. New York: WW Norton; 1997. 317 p.
  2. Kültz D. Defining biological stress and stress responses based on principles of physics. J Exp Zool A Ecol Integr Physiol. 2020;333(6):350–358. doi: 10.1002/jez.2340 EDN: CILZSQ
  3. Selye H. From dream to discovery. On being scientist. New York: McGrow-Hill; 1964.
  4. Selye H. A Syndrome produced by Diverse Nocuous Agents. Nature. 1936;138:32–33. doi: 10.1038/138032a0
  5. Selye H. The story of the adaptation syndrome. (Told in the form of informal, illustrated lectures). Montreal: Acta; 1952.
  6. Selye H. Confusion and controversy in the stress field. J Human Stress. 1975;1(2):37–44. doi: 10.1080/0097840X.1975.9940406
  7. Mojica EA, Kültz D. Physiological mechanisms of stress-induced evolution. J Exp Biol. 2022;225(S1):jeb243264. doi: 10.1242/jeb.2432642022
  8. Selye H. The stress of life. New York: McGraw-Hill Book Co; 1956.
  9. Fortier C, Selye H. Adrenocorticotrophic effect of stress after severance of the hypothalamo-hypophyseal pathways. Am J Physiol. 1949; 159(3):433–439. doi: 10.1152/ajplegacy.1949.159.3.433
  10. Hoffmann, AA, Hercus, MJ. Environmental stress as an evolutionary force. BioSci. 2000;50(3):217–226. doi: 10.1641/0006-3568(2000)050[0217: ESAAEF]2.3.CO;2 EDN: LUFDNR
  11. Yaribeygi H, Panahi Y, Sahraei H, et al. The Impact of stress on body function: a review. EXCLI J. 2017;16:1057–1072. doi: 10.17179/excli2017-480 EDN: YHFEJI
  12. Sun S, Zhou J. Molecular mechanisms underlying stress response and adaptation. Thorac Cancer. 2018;9(2):218–227. doi: 10.1111/1759-7714.12579 EDN: YDWPAL
  13. Selye H. In vivo. The case for supramolecular biology presented in six informal, illustrated lectures. Foreword: Albert Szent-Györgyi; New York: Liveright; 1967.
  14. Eremina MA., Gruntenko NE. The neuroendocrine stress-response in insects: the history of the development of the concept. Vavilov Journal of Genetics and Breeding. 2017;21(7):825–832. doi: 10.18699/VJ17.302 EDN: ZUCIIV
  15. Sharma DK. Physiology of Stress and its Management. J Med Stud Res. 2018;1:001. doi: 10.24966/MSR-5657/100001
  16. Harkness KL, Hayden EP, Lopez-Duran NL. Stress sensitivity and stress sensitization in psychopathology: An introduction to the special section. J Abnorm Psychol. 2015;124(1):1–3. doi: 10.1037/abn0000041
  17. Kageyama K, Nemoto T. Molecular mechanisms underlying stress response and resilience. Int J Mol Sci. 2022;23(16):9007. doi: 10.3390/ijms23169007 EDN: TPGPNR
  18. Kolesnik EA. Kolesnik EA. Stress-reaction as a protective immune mechanism aimed at restoringthe organism’s homeostasis. Bulletin of Chelyabinsk State University. Education and healthcare. 2020;(4):5–14. doi: 10.24411/2409-4102-2020-10401 EDN: MSNNTL
  19. James KA, Stromin JI, Steenkamp N, Combrinck MI. Understanding the relationships between physiological and psychosocial stress, cortisol and cognition. Front Endocrinol. 2023;14:1085950. doi: 10.3389/fendo.2023.1085950
  20. Kyrou I, Tsigos C. Stress mechanisms and metabolic complications. Horm Metab Res. 2007;39(6):430–438. doi: 10.1055/s-2007-981462
  21. Tsigos C, Kyrou I, Kassi E, Chrousos GP. Stress: endocrine physiology and pathophysiology. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al. editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000.
  22. Ising M, Holsboer F. Genetics of stress response and stress-related disorders. Dialogues Clin Neurosci. 2006;8(4):433–444. doi: 10.31887/DCNS.2006.8.4/missing
  23. Lempesis IG, Georgakopoulou VE, Papalexis P, et al. Role of stress in the pathogenesis of cancer (Review). Int J Oncol. 2023;63:124. doi: 10.3892/ijo.2023.5572 EDN: EYPHVX
  24. Del Giudice M, Buck CL, Chaby LE, et al. What is stress? A systems perspective. Integr Comp Biol. 2018;58(6):1019–1032. doi: 10.1093/icb/icy114
  25. Day TA. Defining stress as a prelude to mapping its neurocircuitry: No help from allostasis. Prog Neuro-Pharmacol Biol Psychiatry. 2005;29(8):1195–1200. doi: 10.1016/j.pnpbp.2005.08.005
  26. Davies KJA. Adaptive homeostasis. Mol Aspects Med. 2016;49:1–7. doi: 10.1016/j.mam.2016.04.007
  27. Fink G. 2016. Stress, definitions, mechanisms, and effects outlined: lessons from anxiety. In: Fink G, ed. Stress: concepts, cognition, emotion, and behavior. Vol. 1. Handbook of stress series. San Diego: Elsevier Inc.; 2016. P. 3–11. doi: 10.1016/B978-0-12-800951-2.00001-7
  28. Selye H. Stress without distress. Philadelphia: Lippincott; 1974.
  29. Selye H. Stress in health and disease. Boston (MA): Butterworths, Stoneham; 1976.
  30. Fink G. Stress: concepts, definition and history. In: Reference module inneuroscience and biobehavioral psychology. Amsterdam: Elsevier Inc.; 2017. P. 1–9. doi: 10.1016/B978-0-12-809324-5.02208-2 EDN: CLOCJP
  31. Ishaque S, Khan N, Krishnan S. Physiological signal analysis and stress classification from VR simulations using decision tree methods. Bioengineering. 2023;10(7):766. doi: 10.3390/bioengineering10070766 EDN: RLQXYO
  32. Patochkina NA, Komel’kova MV, Cejlikman OB, Lapshin MS. Stress: psychological, biochemical and physiological aspects: a tutorial. Chelyabinsk: Publishing center of SUSU; 2017. (In Russ).
  33. Lu S, Wei F, Li G. The evolution of the concept of stress and the framework of the stress system. Cell Stress. 2021;5(6):76–85. doi: 10.15698/cst2021.06.250 EDN: PBWDTK
  34. Coffman JA. Chronic stress, physiological adaptation and developmental programming of the neuroendocrine stress system. Future Neurol. 2020;15(1):FNL39. doi: 10.2217/fnl-2019-0014 EDN: LRTWSG
  35. Markel’ AL. Behavior, stress and evolution. Moscow: PROMEDIA; 13 p. (In Russ).
  36. Stanojlović O, Šutulović N, Mladenović D, et al. Neurophysiology of stress — from historical to modern approach. Medicinska istaživanja. 2022;55(1):51–57. doi: 10.5937/medi55-37829
  37. Koolhaas JM, Bartolomucci A, Buwalda B, et al. Stress revisited: a critical evaluation of the stress concept. Neurosci Biobehav Rev. 2011;35(5):1291–1301. doi: 10.1016/j.neubiorev.2011.02.003
  38. Mel’nikova ML. Psychology of stress: theory and practice: teaching aid. Maksimova LA, editor. Ekaterinburg: UGPU; 2018. (In Russ.)
  39. Bernard C. Lectures on the phenomena of life common to animals and plants. In: Hoff HE, Guillemin R, Guillemin L. Trans (1878). Vol. 1. Springfield (IL): Charles C Thomas; 1974.
  40. Cannon WB. The wisdom of the body. New York: W.W. Norton and Co., Inc.; 1932. doi: 10.1097/00000441-193212000-00028
  41. Johannsen W. The genotype conception of heredity. The American Naturalist. 1911;45(531):129–159. doi: 10.1086/279202
  42. Kotas ME, Medzhitov R. Homeostasis, inflammation, and disease susceptibility. Cell. 2015;160(5):816–827. doi: 10.1016/j.cell.2015.02.010 EDN: XMLPPD
  43. Chatterjee N., Walker GC. Mechanisms of DNA damage, repair, and mutagenesis. Environ Mol Mutagen. 2017;58(5):235–263. doi: 10.1002/em.22087 EDN: VOQYVV
  44. Horne SD, Chowdhury SK, Heng HHQ. Stress, genomic adaptation, and the evolutionary trade-off. Front Genet. 2014;(5):92. doi: 10.3389/fgene.2014.00092 EDN: SOYGNT
  45. Erol A. Genotoxic stress-mediated cell cycle activities for the decision of cellular fate. Cell Cycle. 2011;10(19):3239–3248. doi: 10.4161/cc.10.19.17460
  46. Bonetti Valente V, de Melo Cardoso D, Kayahara GM, et al. Stress hormones promote DNA damage in human oral keratinocytes. Sci Rep. 2021;11:19701. doi: 10.1038/s41598-021-99224-w
  47. Parsons PA. Evolutionary rates: effects of stress upon recombination. Biol J Linn Soc. 1988;35(1):49–68. doi: 10.1111/j.1095-8312.1988.tb00458.x EDN: XWLFQN
  48. Fischman HK, Kelly DD. Chromosomes and stress. Int J Neurosci. 1999;99(1–4):201–219. doi: 10.3109/00207459908994325 EDN: LOCMLT
  49. El-Refaiy AI, El-Desouki NI, Abdel-Azeem H, Elbaely MM. Cytogenetical study on the effect of immobilization stress on albino rat and the ameliorative role of diazepam. Curr Sci Int. 2017;6(4):900–907.
  50. Pappalardo AM, Ferrito V, Biscotti MA, et al. Transposable elements and stress in vertebrates: An overview. Int J Mol Sci. 2021;22(4):1970. doi: 10.3390/ijms22041970 EDN: UBEXGE
  51. Daev EV. Genetic aspects of stress neuroendocrinology. In: Penkava NS, Haight LR, editors. Neuroendocrinology research developments. Hauppauge, New York: Nova Science Publishers, Inc.; 2010. P. 119–133.
  52. Galhardo RS, Hastings PJ, Rosenberg SM. Mutation as a stress response and the regulation of evolvability. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2007; 42(5):399–435. doi: 10.1080/10409230701648502
  53. Fitzgerald DM, Rosenberg SM. What is mutation? A chapter in the series: How microbes “jeopardize” the modern synthesis. PLoS Genet. 2019;15(4): e1007995. doi: 10.1371/journal.pgen.1007995 EDN: TQTPWN
  54. Pribis JP, Zhai Y, Hastings PJ, Rosenberg SM. Stress-induced mutagenesis, gambler cells, and stealth targeting antibiotic-induced evolution. mBio. 2022;13:e01074–22. doi: 10.1128/mbio.01074-22
  55. Goldstein DS, Kopin IJ. Evolution of concepts of stress. Stress. 2007;10(2):109–120. doi: 10.1080/10253890701288935
  56. Ramsay DS, Woods SC. Clarifying the roles of homeostasis and allostasis in physiological regulation. Psychol Rev. 2014;121(2):225–247. doi: 10.1037/a0035942

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Упрощенная схема поддержания нормальной жизнедеятельности организма. При колебаниях факторов окружающей среды в организме возникает напряжение (strain), ведущее к внутриклеточным изменениям, измененной работой генных продуктов и самого генома (в пределах «нормы реакции» генотипа), что приводит к восстановлению его гомеостаза.

Скачать (195KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Схема взаимосвязи понятий «норма реакции» генотипа (NR) и «гомеостатический диапазон» организма (HR). Норма реакции (границы обозначены сплошной линией) является функцией генотипа и отражает потенциальные возможности генотипа G формировать фенотипически (и генотипически) разные организмы. Динамически меняющиеся границы HR (пунктирная линия) отражают реальные адаптивные возможности конкретного организма (в случае многоклеточного организма — результата конкретного взаимодействия конкретных условий окружающей среды с генотипом исходной зиготы, то есть функцией от (G×E). Серым отмечена зона постоянно меняющегося напряжения («strain»), которое сопровождает организм в течение всей его жизни.

Скачать (90KB)
Метаданные
4. Рис. 3. Представление о стрессе как явлении, возникающем при выходе средовых условий за пределы гомеостатического диапазона организма (то есть «нормы реакции»), определяемого взаимодействием его генотипа с конкретными условиями окружающей среды.

Скачать (336KB)
Метаданные
5. Рис. 4. Изменения гомеостатического диапазона (HR) организма с генотипом G1 при стрессе: a — в условиях среды E1, определяющих узкий HR; b — в условиях среды Е2, определяющих широкий HR. Ломаной линией обозначены спонтанные колебания условий окружающей среды. Пунктирные линии указывают границы HR, в рамках которого осуществляется нормальная жизнедеятельность организма. Повседневное напряжение (strain) и стресс выделены соответственно светло- и темно-серым цветом. Отмечены стадии стресса (их длительность может варьировать в каждом конкретном случае): A (alarm) — тревога; R (resistance) — устойчивость; E (exhaustion) — истощение; D (death) — и гибель. В случае с достаточно широкой NR и HR гибели организма не происходит (B). Тем не менее индуцируемые при стрессе ненаправленные генетические изменения (возникновение новых генотипов клеток, Gn) ведут к последующим взаимозависимым изменениям NR и HR.

Скачать (115KB)
Метаданные
6. Рис. 5. Схематическое представление о стрессе как о реакции, потенциально ведущей к эволюционным преобразованиям (на примере одноклеточного организма). G1 — генотип; Ph1 — фенотип (конкретная реализация данного генотипа); ΔPh=HR1 — возможные фенотипические модификации в рамках регуляторных изменений в геноме организма с генотипом G1, что соответствует понятию гомеостатического диапазона (HR) этого организма (HR1); стресс — комплекс неспецифических генетических изменений, при выходе средовых условий за рамки HR конкретного организма, определяемого взаимодействием его генотипа с окружающей средой. A, R, E, D — стадии стресса: Alarm, Resistance, Exhaustion и Death соответственно; ~ — знак меняющихся генотипа, фенотипа и гомеостатического интервала; G2 — прошедший отбор новый генотип, норма реакции которого позволяет организму приспособиться к измененным условиям среды. В дальнейшем именно он будет преимущественно размножаться. В популяции из множества как соматических, так и половых клеток возможно возникновение множества различающихся генотипов, из которых останутся только соответствующие новым условиям среды.

Скачать (175KB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2025

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».