Роль глутаматного рецепторного комплекса в организме. NMDA-лиганды при нейродегенеративных процессах — современное состояние проблемы

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

(S)-глутаминовая кислота (глутамат) — основной возбуждающий медиатор в центральной нервной системе, ответственный за регулирование многих физиологических функций. Дисфункция глутаматергической системы характеризует множество патологических состояний в неврологии и психиатрии, а аберрантная функция глутаматных рецепторов играет ключевую роль в развитии нейродегенеративных процессов. Глутамат имеет решающее значение для обеспечения физиологических функций мозга, включая память, обучение и моторные реакции. Кроме того, глутамат участвует в регуляции деятельности периферической нервной и эндокринной систем. Рецепторы глутамата — критически важные молекулы, необходимые для обеспечения работы мозга: они модулируют нейротрансмиссию и регулируют силу возбуждающей и тормозной передачи в нервной системе. В этой связи применение лекарственных средств, воздействующих на глутаматергическую передачу, оказывает влияние на важнейшие процессы нейрональной трансмиссии. Исследование и разработка фармакологических агентов, вовлекаемых в процессы глутаматной передачи, являются актуальными задачами современной нейропсихофармакологии и преследуют цели усовершенствования эффективности и безопасности имеющихся в настоящее время глутаматергических молекул.

Об авторах

Владимир Дмитриевич Дергачев

Институт экспериментальной медицины

Автор, ответственный за переписку.
Email: eeiakovleva@mail.ru

аспирант

Россия, Санкт-Петербург

Екатерина Евгеньевна Яковлева

Институт экспериментальной медицины; Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Email: eeiakovleva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0270-0217

канд. мед. наук, научный сотрудник

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Евгений Рудольфович Бычков

Институт экспериментальной медицины

Email: bychkov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8911-6805
SPIN-код: 9408-0799

канд. мед. наук, заведующий лабораторией

Россия, Санкт-Петербург

Левон Борисович Пиотровский

Институт экспериментальной медицины

Email: levon-piotrovsky@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-8679-1365
SPIN-код: 2927-6178

д-р биол. наук, руководитель лаборатории

Россия, Санкт-Петербург

Петр Дмитриевич Шабанов

Институт экспериментальной медицины

Email: pdshabanov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1464-1127
SPIN-код: 8974-7477

д-р мед. наук, профессор, заведующий отделом

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Bespalov AJu, Zvartau Je. Neirofarmakologiya antagonistov NMDA-retseptorov. Saint Petersburg: Nevskii dialekt; 2000. 297 p. (In Russ.)
  2. Gereau RW, Swanson G, ed. The glutamate receptors. Springer Science & Business Media; 2008. 587 p.
  3. Fernández-Montoya J, Avendaño C, Negredo P. The glutamatergic system in primary somatosensory neurons and its involvement in sensory input-dependent plasticity. Int J Mol Sci. 2018;19(1):69. doi: 10.3390/ijms19010069
  4. Márquez J, Campos-Sandoval JA, Peñalver A, et al. Glutamate and brain glutaminases in drug addiction. Neurochem Res. 2017;42(3):846–857. doi: 10.1007/s11064-016-2137-0
  5. Traunelis SF, Wollmuth LP, McBain CJ, et al. Glutamate receptor ion channels: structure, regulation, and function. Pharmacol Rev. 2010;62(3):405–496. doi: 10.1124/pr.109.002451
  6. Kadieva MG, Oganesjan JeT, Zefirova ON. AMRA/KA and NMDA (glycine site) glutamate receptor subtypes antagonists. Kimiko-farmatsevticheskii zhurnal. 2008;42(2):21–30. (In Russ.) doi: 10.1007/s11094-008-0063-4
  7. Orth A, Tapken D, Hollmann M. The delta subfamily of glutamate receptors: characterization of receptor chimeras and mutants. Europ J Neurosci. 2013;37(10):1620–1630. doi: 10.1111/ejn.12193
  8. Hellyer S, Leach K, Gregory KJ. Neurobiological insights and novel therapeutic opportunities for CNS disorders from mGlu receptor allosteric and biased modulation. Curr Opin Pharmacol. 2017;32:49–55. doi: 10.1016/j.coph.2016.10.007
  9. Karakas E, Furukawa H. Crystal structure of a heterotetrameric NMDA receptor ion channel. Science. 2014;344(6187):992–997. doi: 10.1126/science.1251915
  10. Pachernegg S, Strutz-Seebohm N, Hollmann M. GluN3 subunit-containing NMDA receptors: not just one-trick ponies. Trends Neurosci. 2012;35(4):240–249. doi: 10.1016/j.tins.2011.11.010
  11. Vyklicky V, Korinek M, Smejkalova T, et al. Structure, function, and pharmacology of NMDA receptor channels. Physiol Res. 2014;63(1):191–203. doi: 10.33549/physiolres.932678
  12. Vance KM, Hansen KB, Traynelis SF. GluN1 splice variant control of GluN1/GluN2D NMDA receptors. J Physiol. 2012;590(16): 3857–3875. doi: 10.1113/jphysiol.2012.234062
  13. Lee CH, Lü W, Michel JC, et al. NMDA receptor structures reveal subunit arrangement and pore architecture. Nature. 2014;511(7508):191–197. doi: 10.1038/nature13548
  14. Gezelius H, López-Bendito G. Thalamic neuronal specification and early circuit formation. Dev Neurobiol. 2017;77(7):830–843. doi: 10.1002/dneu.22460
  15. Acker TM, Yuan H, Hansen KB, et al. Mechanism for noncompetitive inhibition by novel GluN2C/D N-methyl-D-aspartate receptor subunit-selective modulators. Mol Pharmacol. 2011;80(5):782–795. doi: 10.1124/mol.111.073239
  16. Gielen M, Retchless SB, Mony L, et al. Mechanism of differential control of NMDA receptor activity by NR2 subunits. Nature. 2009;459(7247):703–707. doi: 10.1038/nature07993
  17. Mony L, Zhu S, Carvalho S, et al. Molecular basis of positive allosteric modulation of GluN2B NMDA receptors by polyamines. EMBO J. 2011;30(15):3134–3146. doi: 10.1038/emboj.2011.203
  18. Eriksson M, Nilsson A, Froelich-Fabre S, et al. Cloning and expression of the human N-methyl-D-aspartate receptor subunit NR3A. Neurosci Lett. 2002;321(3):177–181. doi: 10.1016/S0304-3940(01)02524-1
  19. Jewett B.E., Thapa B. Physiology, NMDA Receptor. 2021 Des 15. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2022 Jan. PMID: 30137779. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519495/. Accessed: March 17, 2022.
  20. Van Zundert B, Yoshii A, Constantine-Paton M. Receptor compartmentalization and trafficking at glutamate synapses: a developmental proposal. Trends Neurosci. 2004;27(7):428–437. doi: 10.1016/j.tins.2004.05.010
  21. Roberts AC, Díez-García J, Rodriguiz RM, et al. Downregulation of NR3A-containing NMDARs is required for synapse maturation and memory consolidation. Neuron. 2009;63(3):342–356. doi: 10.1016/j.neuron.2009.06.016
  22. Papouin T, Ladepiche L, Ruel J, et al. Synaptic and extrasynaptic NMDA-receptors are gated by different endogenous coagonists. Cell. 2012;150(3):633–646. doi: 10.1016/j.cell.2012.06.029
  23. Novytska-Usenko LV, Muslin VP, Kryshtafor AA. Two opposite effects of NMDA-receptors in terms of increased range of pharmacological neuroprotection in acute cerebral ischemia. Medicina neotlojnyh sostoyaniy. 2016;1(72):24–29. (In Russ.)
  24. Gladding CM, Raymond LA. Mechanisms underlying NMDA receptor synaptic/extrasynaptic distribution and function. Mol Cell Neurosci. 2011;48(4):308–320. doi: 10.1016/j.mcn.2011.05.001
  25. Perfilova VN, Tyurenkov IN. Glutamate ionotropic receptors: structure, localisation, function. Progress Physiol Sci. 2016;47(1): 80–96. (In Russ.)
  26. Akkuratov EE, Westin L, Vazquez-Juarez E, et al. Ouabain Modulates the Functional Interaction Between Na, K-ATPase and NMDA Receptor. Mol Neurobiol. 2020;57(10):4018–4030 (2020). doi: 10.1007/s12035-020-01984-5
  27. Traynelis SF, Burgess MF, Zheng F, et al. Control of voltage-independent zinc inhibition of NMDA receptors by the NR1 subunit. J Neurosci. 1998;18(16):6163–6175. doi: 10.1523/JNEUROSCI.18-16-06163.1998
  28. Kew JN, Kemp JA. Ionotropic and metabotropic glutamate receptor structure and pharmacology. Psychopharmacology (Berl). 2005;179(1):4–29. doi: 10.1007/s00213-005-2200-z
  29. Mehta A, Prabhakar M, Kumar P, et al. Excitotoxicity: bridge to various triggers in neurodegenerative disorders. Eur J Pharmacol. 2013;698(1–3):6–18. doi: 10.1016/j.ejphar.2012.10.032
  30. Wang CC, Wee HY, Hu CY, et al. The effects of memantine on glutamic receptor associated nitrosative stress in a traumatic brain injury rat model. World Neurosurg. 2018;112: e719–e731. doi: 10.1016/j.wneu.2018.01.140
  31. Cadinu D, Grayson B, Podda G, et al. NMDA receptor antagonist rodent models for cognition in schizophrenia and identification of novel drug treatments, an update. Neuropharmacol. 2018;142:41–62. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.11.045
  32. Theibert HPM, Carroll BT. NMDA antagonists in the treatment of catatonia: A review of case studies from the last 10 years. Gen Hosp Psychiatry. 2018;51:132–133. doi: 10.1016/j.genhosppsych.2017.10.010
  33. Aroniadou-Anderjaska V, Pidoplichko VI, Figueiredo TH, et al. Oscillatory Synchronous Inhibition in the Basolateral Amygdala and its Primary Dependence on NR2A-containing NMDA Receptors. Neuroscience. 2018;373:145–158. doi: 10.1016/j.neuroscience.2018.01.021
  34. Zhou JJ, Gao Y, Zhang X, et al. Enhanced Hypothalamic NMDA Receptor Activity Contributes to Hyperactivity of HPA Axis in Chronic Stress in Male Rats. Endocrinology. 2018;159(3):1537–1546. doi: 10.1210/en.2017-03176
  35. Mathews MJ, Mead RN, Galizio M. Effects of N-Methyl-D-aspartate (NMDA) antagonists ketamine, methoxetamine, and phencyclidine on the odor span test of working memory in rats. Exp Clin Psychopharmacol. 2018;26(1):6–17. doi: 10.1037/pha0000158
  36. Jackson AC, Nicoll RA. The expanding social network of ionotropic glutamate receptors: TARPs and other transmembrane auxiliary subunits. Neuron. 2011;70(2):178–199. doi: 10.1016/j.neuron.2011.04.007
  37. McBain СJ, Mayer ML. N-methyl-D-aspartate receptor structure and function. Physiol Rev. 1994;74(3):723–760. doi: 10.1152/physrev.1994.74.3.723
  38. Rogawski MA. Therapeutic potential of excitatory ammo acid antagonists channel blockers and 2,3-benzodiazepines. Trends Pharmacol Sci. 1993;14(9):325–331. doi: 10.1016/0165-6147(93)90005-5
  39. Danysz W, Parsons CG, Kornhuber J, et al. Aminoadamantanes as NMDA receptor antagonists and antiparkinsonian agents – preclinical studies. Neurosci Biobeh Rev. 1997;21(4):455–468. doi: 10.1016/S0149-7634(96)00037-1
  40. Priestley Т, Laughton P, Macaulay AJ, et al. Electrophysiological characterization of the antagonist properties of two novel NMDA receptor glycine site antagonists, L-695,902 and L-701,324. Neuropharmacology. 1996;35(11):1573–1581. doi: 10.1016/S0028-3908(96)00141-4
  41. Bonina FP, Arenareb L, Ippolito R, et al. Synthesis, pharmacokinetics and anticonvulsant activity of 7-chlorokynurenic acid prodrugs. Int J Pharm. 2000;202(1–2):79–88. doi: 10.1016/S0378-5173(00)00421-X
  42. Kohl BK, Dannhardt G. The NMDA receptor complex: a promising target for novel antiepileptic strategies. Curr Med Chem. 2001;8(11):1275–1289. doi: 10.2174/0929867013372328
  43. Carter C, Avenet P, Benavides J, et al. Ifenprodil and eliprodil: neuroprotective NMDA receptor antagonists and calcium channel blockers. In: Excitatory Amino Acids. 1st edition. P. Herrling ed. USA: Academic Press; 1997. P. 57–80.
  44. Avenet P, Leonardon J, Besnard F, et al. Antagonist properties of eliprodil and other NMDA receptor antagonists at rat NR1A/NR2A and NR1A/NR2B receptors expressed in Xenopus oocytes. Neurosci Lett. 1997;223(2):133–136. doi: 10.1016/S0304-3940(97)13422-X
  45. Chistoffersen СL, Meltzer LT. Evidence for N-methyl-D-aspartate and AMPA subtypes of the glutamate receptor on substantia nigra dopamine neurons possible preferential role for N-methyl D aspartate receptors. Neuroscience. 1995;67(2):373–381. doi: 10.1016/0306-4522(95)00047-M
  46. Criddle MW, Godfrey DA, Kaltenbach JA. Attenuation of noise-induced hyperactivity in the dorsal cochlear nucleus by pre-treatment with MK-801. Brain Res. 2018;1682:71–77. doi: 10.1016/j.brainres.2018.01.002
  47. Shabanov PD, Lebedev AA, Sheveleva MV. Uchastie prilezhashchego yadra v mekhanizmakh uslovnogo podkrepleniya u krys. Narkology. 2014;13(7(151)):52–59. (In Russ.)
  48. Shi LL, Dong J, Ni H, et al. Felbamate as an add-on therapy for refractory partial epilepsy. Cochrane Database Syst Rev. 2017;7(7): CD008295. doi: 10.1002/14651858.CD008295
  49. Hanrahan B., Carson R.P. Felbamate. 2021 Aug 25. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan. PMID: 30969621. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539799/. Accessed: March 10, 2022.
  50. Vlasov PN, Naumova GI, Drozhzhina GR. Novye protivoepilepticheskie preparaty. Good Clinical Practice. 2018;(3):12–28. (In Russ.)
  51. Mellone M, Gardoni F. Glutamatergic mechanisms in L-DOPA-induced dyskinesia and therapeutic implications. J Neural Transm (Viena). 2018;125(8):1225–1236. doi: 10.1007/s00702-018-1846-8
  52. Nuzzo T, Punzo D, Devoto P, et al. The levels of the NMDA receptor co-agonist D-serine are reduced in the substantia nigra of MPTP-lesioned macaques and in the cerebrospinal fluid of Parkinson’s disease patients. Sci Rep. 2019;9(1):8898. doi: 10.1038/s41598-019-45419-1
  53. Wolosker H, Balu DT, Coyle JT. The Rise and Fall of the d-Serine-Mediated Gliotransmission Hypothesis. Trends Neurosci. 2016;39(11):712–721. doi: 10.1016/j.tins.2016.09.007
  54. Consolo S, Salmoiraghi P, Amoroso D, et al. Treatment with oxitracetam or choline restores cholinergic biochemical and pharmacological activities in striata of decorticated rats. J Neurochem. 1990;54(2):571–577. doi: 10.1111/j.1471-4159.1990.tb01909.x
  55. Damsma G, Robertson GS, Tham CS, et al. Dopaminergic regulation of striatal acetylcholine release: importance of Dl and N-methyl-D-aspartate receptors. J Pharmacol Exp Ther. 1991;259(3):1064–1072.
  56. Lancelot E, Callebert J, Plotkine M, et al. Striatal dopamine participates in glutamate-induced hydroxyl radical generation. Neuroreport. 1995;6(7):1033–1036. doi: 10.1097/00001756-199505090-00021
  57. Bhattacharya S, Ma Y, Dunn AR, et al. NMDA receptor blockade ameliorates abnormalities of spike firing of subthalamic nucleus neurons in a parkinsonian nonhuman primate. J Neurosci Res. 2018;96(7):1324–1335. doi: 10.1002/jnr.24230
  58. Espay AJ, Morgante F, Merola A, et al. Levodopa-induced dyskinesia in Parkinson disease: Current and evolving concepts. Ann Neurol. 2018;84(6):797–811. doi: 10.1002/ana.25364
  59. Kim A, Kim YE, Yun JY, et al. Amantadine and the risk of dyskinesia in patients with early Parkinson’s disease: an open-label, pragmatic trial. J Mov Disord. 2018;11(2):65–71. doi: 10.14802/jmd.18005
  60. Poewe W, Seppi K, Tanner CM, et al. Parkinson disease. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17013. doi: 10.1038/nrdp.2017.13

© Дергачев В.Д., Яковлева Е.Е., Бычков Е.Р., Пиотровский Л.Б., Шабанов П.Д., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».