Влияние небиволола, карведилола и пропранолола на микроциркуляцию легких в условиях экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии у кроликов
- Авторы: Евлахов В.И.1,2, Поясов И.З.1,3, Березина Т.П.1
-
Учреждения:
- Институт экспериментальной медицины
- Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова
- Санкт-Петербургский государственный университет аэрокосмического приборостроения
- Выпуск: Том 22, № 1 (2022)
- Страницы: 17-27
- Раздел: Оригинальные исследования
- URL: https://journals.rcsi.science/MAJ/article/view/96368
- DOI: https://doi.org/10.17816/MAJ96368
- ID: 96368
Цитировать
Аннотация
Обоснование. Бета-блокаторы небиволол, карведилол и пропранолол применяются в клинической кардиологии для лечения больных ишемической болезнью сердца. У таких пациентов может возникать тромбоэмболия легочной артерии. Однако неизвестно, каковы будут изменения микроциркуляции легких в случае легочной тромбоэмболии поcле применения бета-блокаторов.
Цель — проведение сравнительного анализа изменений микрогемодинамики легких в условиях экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии у кроликов после применения небиволола, карведилола и пропранолола.
Материалы и методы. На 35 изолированных перфузируемых легких кроликов мы изучали изменения легочной микроциркуляции в случае экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии после применения β1-блокатора небиволола, комбинированного блокатора α1- и β1, 2-адренорецепторов карведилола и блокатора β1, 2-адренорецепторов пропранолола.
Результаты. После применения блокатора β1, 2-адренорецепторов — пропранолола и β1-блокатора — небиволола большинство параметров легочной микроциркуляции возрастало. Комбинированный блокатор α1- и β1, 2-адренорецепторов — карведилол оказывал вазодилататорные эффекты в основном на легочные артериальные сосуды, тогда как сопротивление венозных сосудов легких повышалось. Тромбоэмболия легочной артерии после применения бета-блокаторов приводила к выраженному возрастанию давления в легочной артерии, прекапиллярного и легочного сосудистого сопротивлений. В указанных условиях прирост коэффициента капиллярной фильтрации после применения карведилола был в два раза больше, чем после применения пропранолола. После введения небиволола коэффициент капиллярной фильтрации возрастал меньше, чем после применения пропранолола.
Заключение. Острая тромбоэмболия легочной артерии вызывала менее выраженное повышение коэффициента капиллярной фильтрации после применения небиволола по сравнению с карведилолом и пропранололом.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Вадим Иванович Евлахов
Институт экспериментальной медицины; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова
Автор, ответственный за переписку.
Email: viespbru@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2521-8140
SPIN-код: 9072-4077
Scopus Author ID: 6603378175
д-р мед. наук, заведующий лабораторией физиологии висцеральных систем им. К.М. Быкова
Россия, Санкт-Петербург; Санкт-ПетербургИлья Залманович Поясов
Институт экспериментальной медицины; Санкт-Петербургский государственный университет аэрокосмического приборостроения
Email: ilpoar@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-1700-7837
SPIN-код: 7285-0493
д-р биол. наук, ведущий научный сотрудник лаборатории физиологии висцеральных систем им. К.М. Быкова; профессор кафедры медицинской радиоэлектроники
Россия, Санкт-Петербург; Санкт-ПетербургТатьяна Павловна Березина
Институт экспериментальной медицины
Email: retaber@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0647-2458
SPIN-код: 6086-1663
канд. биол. наук, научный сотрудник лаборатории физиологии висцеральных систем им. К.М. Быкова
Россия, Санкт-ПетербургСписок литературы
- Dézsi C.A., Szentes V. The real role of β-Blockers in daily cardiovascular therapy // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2017. Vol. 17, No. 5. P. 361–373. doi: 10.1007/s40256-017-0221-8
- DiNicolantonio J.J., Lavie C.J., Fares H. et al. Meta-analysis of carvedilol versus beta 1 selective beta-blockers (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, and Nebivolol) // Am. J. Cardiol. 2013. Vol. 111, No. 5. P. 765–769. DOI: 10.1016/ j.amjcard.2012.11.031
- Kamp O., Metra M., Bugatti S. et al. Nebivolol: haemodynamic effects and clinical significance of combined beta-blockade and nitric oxide release // Drugs. 2010. Vol. 70, No. 1. P. 41–56. doi: 10.2165/11530710-000000000-00000
- Fujio H., Nakamura K., Matsubara H. et al. Carvedilol inhibits proliferation of cultured pulmonary artery smooth muscle cells of patients with idiopathic pulmonary arterial hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2006. Vol. 47, No. 2. P. 250–255. doi: 10.1097/01.fjc.0000201359.58174.c8
- Pankey E.A., Edward J.A., Swan K.W. et al. Nebivolol has a beneficial effect in monocrotaline-induced pulmonary hypertension // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2016. Vol. 94, No. 7. P. 758–768. doi: 10.1139/cjpp-2015-0431
- Al-Ogaili A., Ayoub A., Quintero L.D. et al. Rate and impact of venous thromboembolism in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: analysis of the nationwide inpatient sample database 2003–2013 // Vasc. Med. 2019. Vol. 24, No. 4. P. 341–348. doi: 10.1177/1358863X19833451
- Chen H.M., Duan Y.Y., Li J. et al. A rabbit model with acute thrombo-embolic pulmonary hypertension created with echocardiography guidance // Ultrasound Med. Biol. 2008. Vol. 34, No. 2. P. 221–227. doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2007.06.011
- Dull R.O., Cluff M., Kingston J. et al. Lung heparan sulfates modulate K(fc) during increased vascular pressure: evidence for glycocalyx-mediated mechanotransduction // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2012. Vol. 302, No. 9. P. L816–L828. doi: 10.1152/ajplung.00080.2011
- Ketabchi F., Ghofrani H.A., Schermuly R.T. et al. Effects of hypercapnia and NO synthase inhibition in sustained hypoxic pulmonary vasoconstriction // Respir. Res. 2012. Vol. 13, No. 1. P. 7. doi: 10.1186/1465-9921-13-7
- Bravo-Reyna C.C., Torres-Villalobos G., Aguilar-Blas N. et al. Comparative study of capillary filtration coefficient (Kfc) determination by a manual and automatic perfusion system. Step by step technique review // Physiol. Res. 2019. Vol. 68, No. 6. P. 901–908. doi: 10.33549/physiolres.933971
- Dvoretsky D.P. A combined method for measuring transcapillary fluid exchange and regional hemodynamic parameters during constant pressure-flow conditions // Acta. Physiol. Hung. 1984. Vol. 63, No. 1. P. 29–33.
- Evlakhov V.I., Berezina T.P., Poyassov I.Z., Ovsyannikov V.I. Pulmonary microcirculation during experimental pulmonary thromboembolism under conditions of activation and blockade of muscarinic acetylcholine receptors // Bull. Exp. Biol. Med. 2021. Vol. 171, No. 2. P. 198–201. doi: 10.1007/s10517-021-05194-4
- Chen L.Y., Cheng C.W., Liang J.Y. Effect of esterification condensation on the Folin-Ciocalteu method for the quantitative measurement of total phenols // Food Chem. 2015. Vol. 170. P. 10–15. doi: 10.1016/j.foodchem.2014.08.038
- Wacker M.J., Best S.R., Kosloski L.M. et al. Thromboxane A2-induced arrhythmias in the anesthetized rabbit // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2006. Vol. 290, No. 4. P. H1353–H1361. doi: 10.1152/ajpheart.00930.2005
- Dal Negro R. Pulmonary effects of nebivolol // Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. 2009. Vol. 3, No. 4. P. 329–334. doi: 10.1177/1753944709339968
- Katsuda S.I., Fujikura Y., Horikoshi Y. et al. Different responses of arterial stiffness between the aorta and the iliofemoral artery during the administration of phentolamine and atenolol in rabbits // J. Atheroscler. Thromb. 2021. Vol. 28, No. 6. P. 611–621. doi: 10.5551/jat.57364
- Rezania S., Puskarich M.A., Petrusca D.N. et al. Platelet hyperactivation, apoptosis and hypercoagulability in patients with acute pulmonary embolism // Thromb. Res. 2017. Vol. 155. P. 106–115. doi: 10.1016/j.thromres.2017.05.009
- Wang Y., Yu D., Yu Y. et al. Potential role of sympathetic activity on the pathogenesis of massive pulmonary embolism with circulatory shock in rabbits // Respir. Res. 2019. Vol. 20, No. 1. P. 97. doi: 10.1186/s12931-019-1069-z
- Görnemann T., Villalón C.M., Centurión D., Pertz H.H. Phenylephrine contracts porcine pulmonary veins via alpha(1B)-, alpha(1D)-, and alpha(2)-adrenoceptors // Eur. J. Pharmacol. 2009. Vol. 613, No. 1–3. P. 86–92. doi: 10.1016/j.ejphar.2009.04.011
- Leblais V., Delannoy E., Fresquet F. et al. Beta-adrenergic relaxation in pulmonary arteries: preservation of the endothelial nitric oxide-dependent beta2 component in pulmonary hypertension // Cardiovasc. Res. 2008. Vol. 77, No. 1. P. 202–210. DOI: 0.1093/cvr/cvm008
- Parker J.C., Townsley M.I. Physiological determinants of the pulmonary filtration coefficient // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2008. Vol. 295, No. 2. P. L235–L237. doi: 10.1152/ajplung.00064.2008
- McGrath J.C. Localization of alpha-adrenoceptors: JR Vane Medal Lecture // Br. J. Pharmacol. 2015. Vol. 172, No. 5. P. 1179–1194. doi: 10.1111/bph.13008
- Pimentel A.M., Costa C.A., Carvalho L.C. et al. The role of NO-cGMP pathway and potassium channels on the relaxation induced by clonidine in the rat mesenteric arterial bed // Vascul. Pharmacol. 2007. Vol. 46, No. 5. P. 353–359. doi: 10.1016/j.vph.2006.12.003
- Jantschak F., Pertz H.H. Alpha2C-adrenoceptors play a prominent role in sympathetic constriction of porcine pulmonary arteries // Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 2012. Vol. 385, No. 6. P. 595–603. doi: 10.1007/s00210-012-0741-3
- Chen Q., Yi B., Ma J. et al. α2-adrenoreceptor modulated FAK pathway induced by dexmedetomidine attenuates pulmonary microvascular hyper-permeability following kidney injury // Oncotarget. 2016. Vol. 7, No. 35. P. 55990–56001. doi: 10.18632/oncotarget.10809
- Ladage D., Brixius K., Hoyer H. et al. Mechanisms underlying nebivolol-induced endothelial nitric oxide synthase activation in human umbilical vein endothelial cells // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2006. Vol. 33, No. 8. P. 720–724. doi: 10.1111/j.1440-1681.2006.04424.x
- Bäck M., Walch L., Norel X. et al. Modulation of vascular tone and reactivity by nitric oxide in porcine pulmonary arteries and veins // Acta. Physiol. Scand. 2002. Vol. 174, No. 1. P. 9–15. doi: 10.1046/j.1365-201x.2002.00928.x
- Durán W.N., Beuve A.V., Sánchez F.A. Nitric oxide, S-nitrosation, and endothelial permeability // IUBMB Life. 2013. Vol. 65, No. 10. P. 819–826. doi: 10.1002/iub.1204
- Spindler V., Waschke J. Beta-adrenergic stimulation contributes to maintenance of endothelial barrier functions under baseline conditions // Microcirculation. 2011. Vol. 18, No. 2. P. 118–127. doi: 10.1111/j.1549-8719.2010.00072.x
- Yang J., Sun H., Zhang J. et al. Regulation of β-adrenergic receptor trafficking and lung microvascular endothelial cell permeability by Rab5 GTPase // Int. J. Biol. Sci. 2015. Vol. 11, No. 8. P. 868–878. doi: 10.7150/ijbs.12045
Дополнительные файлы
