Atherogenesis and inflammation

Cover Page

Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

The atherogenesis is examined from two points of view: the development of immune inflammation in the vessel wall by the type of reaction of delayed hypersensitivity in response to the formation of modified lowdensity lipoproteins (mLDL); the obligate parasites (cytomegalovirus, chlamydia), as an important etiologic factor in the formation of atherosclerotic lessions of arteries.

About the authors

V. A. Nagornev

Research Institute of Experimental Medicine of the Russian Academy of Medical Sciences

Author for correspondence.
Email: shabanov@mail.rcom.ru

Академик РАМН

Russian Federation, St. Petersburg

O. A. Yakovleva

Research Institute of Experimental Medicine of the Russian Academy of Medical Sciences

Email: shabanov@mail.rcom.ru
Russian Federation, St. Petersburg

V. S. Rabinovich

Research Institute of Experimental Medicine of the Russian Academy of Medical Sciences

Email: shabanov@mail.rcom.ru
Russian Federation, St. Petersburg

References

  1. Аничков Н.Н. Результаты исследований в области артериосклероза // Частная патологическая анатомия II / Ред. А. И. Абрикосов; Наркомздрав СССР.: Медгиз, 1940. Ч. 2.
  2. Вотяков В.И., Амвросьева Т.В. О роли вирусных агентов в индукции атерогенеза с позиций этиопатогенических аспектов медленных инфекций и ассоциации атерогенеза с виру сами // Вестник АМН СССР. 1991. № 5. С. 59- 64.
  3. Киселев О.И., Виноградская Г.Р., Стукова М.А. и др. // Герпесвирусные инфекции: лекарственные препараты и ПЦР-мониторинг терапии. СПб.: Роза Мира, 1999.
  4. Климов А.Н., Нагорнев В.А. О необычном пути выведения клеткой синтезированного белка // Бюл. экспер. биол. 1996. Т. 122. № 9. С. 268- 270.
  5. Нагорнев В.А. Современные аспекты патогенеза атеросклероза // Арх. пат. 1991. № 9. С. 13-22.
  6. Нагорнев В. А., Мальцева С. В. Роль инфекции в развитии иммунного воспаления и патогенезе атеросклероза // Арх. пат. 2000. № 6. С. 55-59.
  7. Нагорнев В.А., Яковлева О.А., Мальцева С.В. Атерогенез как отражение развития иммунного воспаления в сосудистой стенке // Вестник РАМН. 2000. № 10. С. 45-50.
  8. Пампу С.Ю., Гнедой С.Н., Быстревская В.Б. и др. Цитомегаловирус в эндотелии аорты человека // Ангиол. и сосуд. хир. 1999. Т. 5. Приложение. С. 137-150.
  9. Терских И.И. Хламидиальные инфекции человека и животных// Вопр. вирусол. 1976. № 5. С. 515-520.
  10. Alderson M.K., Armitage R.J., Tough T.W. et al. CD40 expression by human monocytes: regulation by cytokines and activation of monocytes by the ligand for CD40 // J. Exp. Med. 1993. Vol. 178. P. 669-674.
  11. Boring L., Goslig J., Cleary M. et al. Decreased lesion formation in CCR2 mice reveals a role for chemokines in the initiation of atherogenesis // Nature. 1998. Vol. 394. P. 894-897.
  12. Bruggeman C.A., van Dam-Mieras M. C. E. The possible role of cytomegalovirus in atherogenesis // Prog. Med. Virol. 1991. Vol. 38. P. 1-26.
  13. Clinton S.K., Libby P. Cytokines and growth factor in atherogenesis // Arch. Pathol. Lab. Med. 1992. Vol. 116. P. 1292-1300.
  14. Danesh J., Collins R., Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link?// Lancet. 1997. № 2. P. 430-436.
  15. Dawson J., Kuziel W.A., Osahar T.A. et al. Absent of CC chemokine receptor-2 reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice // Atherosclerosis. 1999. Vol. 143. P. 205-211.
  16. Emeson E.E., Shen M.-L., Bell C.G. et al. Inhibition of atherosclerosis in CD4 T-cell-ablated and nude (nu/nu) c57BL/6 hyperlipidemic mice // Am. J. Pathol. 1996. Vol. 149. P. 675-685.
  17. Fabricant C.G., Fabricant J., Litrenta M.M., Melnick C.R. Virus-induced atherosclerosis // J. Exp. Med. 1978. Vol. 148. P. 335-340.
  18. Fabricant C.G., Fabricant J., Melnick C.R. et al. Herpesvirus-induced atherosclerosis in chickens // Fed. Proc. 1983. Vol. 42. P. 2476-2479.
  19. Fong I.W., Chin B., Viira E. et al. Rabbit model for Chlamydia pneumoniae infection // J. Clin. Microbiol. 1997. Vol. 35. P. 48-52.
  20. Foy T.M., Aruffo A., Bajorath J. et al. Immune regulation by CD40 and its ligand GP 39 // Ann. Rev. Immunol. 1996. Vol. 14. P. 591-617.
  21. Fyfe A.I., Qiao J.-H., Lusis A.J. Immune-deficient mice develop typical atherosclerotic fatty streaks when fed an atherogenic // J. Clin. Invest. 1994. Vol. 94. P. 2516-2520.
  22. Gaydos C.A., Summersgill J.T., Sahney N.N. Replication of Chlamydia pneumoniae in vitro in human macrophages, endothelial cells, and aortic artery smooth muscle cells // Infect. Immunol. 1996. Vol. 64. P. 1614-1620.
  23. Grewal I.S., Flavell R.A. A central role of CD40 ligand in regulation of CD4 T-cell responses // Immunol. Today. 1996. Vol. 17. P. 410-414.
  24. Gupta S. Chronic infection in the aetiology of atherosclerosis - focuson Chlamydia pneumoniae // Atherosclerosis. 1999. Vol. 143. P. 1-6.
  25. Gupta S., Pablo A.M., Jiang X.S. et al. IFN-gamma potentiates atherosclerosis in ApoE knock-out mice //J. Clin. Invest. 1997. Vol. 99. P. 2752-2761.
  26. Hajjar D., Fabricant C., Melnick C. et al. Virusinduced atherosclerosis: Herpesvirus infection alters aortic cholesterol metabolism and accumulation // Am. J. Pathol. 1986. Vol. 122. P. 62-70.
  27. Hansson G.K. Immune response in atherosclerosis // Immune Functions of the vessel wall / Eds. G.K. Hansson, P. Libby; Harwood Acad. Publ. 1996. P. 143-157.
  28. Hendrix M. G. R., Salimans M.M., Boven C.P van. High prevalence of latently present cytomagalovirus in arterial walls of patients suffering fromgrade III atherosclerosis // Am. J. Pathol. 1990. Vol. 136. P. 23-28.
  29. Kawabe T., Naka T., Yoshida K. et al. The immune responses in CD40 deficient mice: impaired immunoglobulin class switching and germinal center formation // Immunity. 1994. Vol. 1. P. 167-178.
  30. Kiessling R., Gronberg A. and. Ivanyi S. Role of hsp60 during autoimmune and bacterial inflammation // Immunol. Rev. 1991. Vol. 121. P. 91-111.
  31. Kuo C.C., Shor A., Campbell L.A. Demonstration of Chlamydia pneumoniae in atherosclerotic lesions of coronary arteries // J. Infect. Dis. 1993. Vol. 157. P. 841-849.
  32. Laitinen K., Laurila A., Pyhala L. et al. Chlamydia pneumoniae induced inflammatory changs in the aortas of rabbits // Infect. Immunol. 1997. Vol. 65. P. 4832-4835.
  33. Mach F., Schonbeck U., Libby P. CD40 signaling in vascular cells: A key role in atherosclerosis? // Atherosclerosis. 1998. Vol. 137. Suppl. s89-s95.
  34. Mayr M., Metzler B., Kiechl S. et al. Endothelial cytotoxicity mediated by serum antibodies to heat shock proteins of E. coli and Chlamydia pneumoniae: Immune reactions to heat shock proteins as a possible link between infections and atherosclerosis // Circulation. 1999. Vol. 99. P. 1560-1566.
  35. Melnick J.L., Adam E., De Bakey M.E. Possible role of cytomegalovirus in atherogenesis // J. Am. Med. Assn. 1990. Vol. 263. P. 2004-2007.
  36. Melnick J.L., Shahar E., Folsom A.R. Past infection by Chlamydia pneumoniae strain TWAR and asymptomatic carotid atherosclerosis // Am. J. Med. 1993. Vol. 95. P. 499-504.
  37. Melnick J.L., Hu C., Burec J. et al. Cytomegalovirus DNA in arterial walls of patients with atherosclerosis // J. Med. Virol. 1994. Vol. 42. P. 170-174.
  38. Mocarski E.S., Stinski M. Persistence of the cytomegalovirus genome in human cells // J. Virol. 1979. Vol. 31. P. 761-775.
  39. Myerson D., Hackman R.C., Nelson J.A. et al. Widespread presence of histologically occult cytomegalovirus // Hum. Pathol. 1984. Vol. 15. P. 430-439.
  40. Nagornev V.A., Maltseva S.V. The phenotype of macrophages which are not transformed into foam cells in atherogenesis // Atherosclerosis. 1996. Vol. 121. P. 245-251.
  41. Noll G. Pathogenesis of atherosclerosis: a possible relation to infection // Atherosclerosis. 1998. Vol. 140. Suppl. 1. P. s3-s9.
  42. Paterson J., Cottral G.E. Experimental coronary sclerosis III: Lymphamatosis as a cause of coronary sclerosis in chicknes // Arch. Pathol. 1950. Vol. 49. P. 699-703.
  43. Petrie B.L., Melnick J.L., Adam E. et al. Nucleic acid sequences of cytomegalovirus in cells cultured from human arterial tissue // J. Infect. Dis. 1987. Vol. 155. P. 158-159.
  44. Saikku P., Mattila K., Nieminen M.S. et al. Serological evidence of an association of a novel Chlamydia, Twar, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction // Lanset. 1988. № 2. P. 983–986.
  45. Saikku P., Leinonen K., Ekman M. S. et al. Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki heart study // Ann. Intern. Med. 1992. Vol. 116. P. 273- 278.
  46. Schett G., Xu Q., Amberger A. et al. Autoantibodies against heat shock protein 60 mediate endothelial cytotoxicity // J. Clin. Invest. 1995. Vol. 96. P. 2569-2577.
  47. Seitz C.S., Kleindienst R., Xu Q. et al. Coexpression of intercellular adhesion molecule-1 and heat shock protein 60 is related to increased adherent monocytes and T cells on aortic entothelium of rats in response to endotoxin // Lab. Invest. 1996. Vol. 74. P. 241-252.
  48. Smiley M.L., Mar E.-C., Huang E.-S. Cytomegalovirus infection and viral-induced transformation of human endothelial cells // J. Med. Virol. 1988. Vol. 25. P. 213-226.
  49. Sorlie P.D., Adam E., Melnick J.I. Cytomegalovirus/ herpesvirus and carotid atherosclerosis: the ARIC Study // J. Med. Virol. 1994. Vol. 42. P. 33-37.
  50. Span A. H. M., Boven C. P. A. van, Bruggeman C.A. The effect of cytomegalovirus infection on the adherence of polymorphonuclear leucocytes to endothelial cells // Eur. J. Clin. Invest. 1989. Vol. 19. P. 542-548.
  51. Stemme S., Holm J., Hansson G.K. T lymphocytesin human atherosclerotic plaques are memory cells expressing CD4R and the integrin VLA-1 // Arterioscler. Thromb. 1992. Vol. 12. P. 206-211.
  52. Tanaka S., Toh Y., Mori R. et al. Possible rele of cytomegalovirus in the pathogenesis of inflammatory aortic disease // J. Vasc. Surg. 1992. Vol. 16. P. 274-282.
  53. Taylor-Robirtson D. Chlamydia pneumoniae in vascular tissue // Atherosclerosis. 1998. Vol. 140. Suppl. 1. P. s21-s24.
  54. Thom D.H., Grayston J.T., Siscovick D.S. et al. Association of prior infection with Chlamydia pneumoniae and angiographically demonstrated coronary artery disease // JAMA. 1992. Vol. 268. P. 68-72.
  55. Wick G., Xu Q. Atherosclerosis - An autoimmune disease // Exper. Gerontol. 1999. Vol. 34. P. 559-566.
  56. Xu Q., Oberhuber G., Gruschwitz M. et al. Immunology of atherosclerosis: cellular composition and major histocompatibility complex class Ii antigen expression in aortic intima, fatty streaks, and atherosclerotic plaques in young and aged human speciments //Clin. Immunol. Immunopathol. 1990. Vol. 56. P. 344-359
  57. Yamashiroya H.M., Ghosh L., Yang R. et al. Herpesviridae in the coronary arteries and aorta of young trauma victims // Am. J. Pathol. 1988. Vol. 130. P. 7179.
  58. Yellin M.J., Szablocs M., Han M. et al. Functional interactions of T cells with endothelial cells: The role of CD40L-CD40-mediated signals // Circulation. 1996. Vol. 94. P. 4-8.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2001 Eco-Vector



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».