Участие интерферона-гамма и фактора некроза опухоли-альфа в формировании нестабильной атеросклеротической бляшки

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Исследование роли различных интерлейкинов при атеросклерозе показали, что провоспалительные цитокины способствуют прогрессированию заболевания и дестабилизации атеросклеротических бляшек. В обзоре представлены последние данные научной литературы и собственные результаты исследования влияния провоспалительных цитокинов интерферона-гамма и фактора некроза опухоли-альфа на формирование нестабильных атеросклеротических поражений. Показано, что нарушение прочности покрышки нестабильной бляшки и ее деструкция могут быть связаны с увеличением концентрации, активацией и действием мощных провоспалительных цитокинов интерферона-гамма и фактора некроза опухоли-альфа в сосудистой стенке.

Об авторах

Влада Андреевна Снегова

ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины»

Email: biolaber@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-9925-2886
SPIN-код: 8088-4446

кандидат биол. наук, старший научный сотрудник отдела биохимии

Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 12

Петр Валерьевич Пигаревский

ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины»

Автор, ответственный за переписку.
Email: pigarevsky@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5906-6771
SPIN-код: 8636-4271

доктор биол. наук, заведующий лабораторией атеросклероза им. Н.Н. Аничкова отдела биохимии

Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 12

Светлана Владимировна Мальцева

ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины»

Email: moon25@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0001-7680-8485
SPIN-код: 8367-9096

канд. биол. наук, старший научный сотрудник отдела биохимии

Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 12

Ольга Геннадьевна Яковлева

ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины»

Email: emalonett@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6248-9468

кандидат биол. наук, старший научный сотрудник отдела биохимии

Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 12

Список литературы

  1. Нагорнев В.А., Анестиади В.Х., Зота Е.Г. Патоморфоз атеросклероза: (иммуноаспекты). Санкт-Петербург: Центральная типография, 2008. 318 с.
  2. Пигаревский П.В. Антигены и их роль в иммуновоспалительных реакциях при атерогенезе у человека // Медицинский академический журнал. 2010. Т. 10, № 4. С. 210–217. EDN: TJECWN
  3. Ji Q., Cheng G., Ma N., et al. Circulating Th1, Th2, and Th17 levels in hypertensive patients // Dis Markers. 2017. Vol. 2017. P. 1–12. doi: 10.1155/2017/7146290
  4. Гордиенко А.В., Сердюков Д.Ю. Начальный атеросклероз: факторы риска, диагностика, профилактика, лечение. Санкт-Петербург: СпецЛит, 2020. 119 с. EDN: CHGOAH
  5. Пигаревский П.В., Мальцева С.В., Снегова В.А. Прогрессирующие атеросклеротические поражения у человека. Морфологические и иммуновоспалительные аспекты // Цитокины и воспаление. 2013. Т. 12, № 1–2. С. 5–12. EDN: RVTFLB
  6. Legein B., Temmerman L., Biessen E., Lutgens E. Inflammatory and immune system interactions in atherosclerosis // Cell Mol Life Sci. 2013. Vol. 70, N 20. P. 3847–3869. doi: 10.1007/s00018-013-1289-1
  7. Poredos P., Gregoric I.D., Jezovnik M.K. Inflammation of carotid plaques and risk of cerebrovascular events // Ann Transl Med. 2020. Vol. 8, N 19. P. 1281–1288. doi: 10.21037/atm-2020-cass-15
  8. Nguyen M.T., Fernando S., Schwarz N., et al. Inflammation as a therapeutic target in atherosclerosis // J Clin Med. 2019. Vol. 8, N 8. P. 1109–1129. doi: 10.3390/jcm8081109
  9. Ait-Oufella H., Taleb S., Mallat Z., Tedgui A. Recent advances on the role of cytokines in atherosclerosis // Atheroscler Thromb Vasc Biol. 2011. Vol. 31, N 5. P. 969–979. doi: 10.1161/ATVBAHA.110.207415
  10. Tsioufis P., Theofilis P., Tsioufis K., Tousoulis D. The impact of cytokines in coronary atherosclerotic plaque: Current therapeutic approaches // Int J Mol Sci. 2022. Vol. 23, N 24. P. 15937. doi: 10.3390/ijms232415937
  11. Симбирцев А.С. Цитокины в патогенезе и лечении заболеваний человека. Санкт-Петербург: Фолиант, 2018. 512 с. EDN: XIZEJB
  12. Hansson G.K., Libby P., Tabas I. Inflammation and plaque vulnerability // J Intern Med. 2015. Vol. 278. P. 483–493. doi: 10.1111/joim.12406
  13. Weng X., Cheng X., Wu X., et al. Sin3B mediates collagen type I gene repression by interferon gamma in vascular smooth muscle cells // Biochem Biophys Res Commun. 2014. Vol. 447, N 2. P. 263–270. doi: 10.1016/j.bbrc.2014.03.140
  14. Tabas I., Garcia-Cardena G., Owens G.K. Recent insights into the cellular biology of atherosclerosis // J Cell Biol. 2015. Vol. 209. P. 13–22. doi: 10.1083/jcb.201412052
  15. Фатхуллина А.Р., Пешкова Ю.О., Кольцова Е.К. Роль цитокинов в развитии атеросклероза // Биохимия. 2016. Т. 81, № 11. С. 1614–1627. EDN: XBJHZT
  16. Ge P., Li H., Ya X., et al. Single-cell atlas reveals different immune environments between stable and vulnerable atherosclerotic plaques // Front Immunol. 2023. Vol. 13. P. 1085468. doi: 10.3389/fimmu.2022.1085468
  17. Mallat Z., Taleb S., Ait-Oufella H., Tedgui A. The role of adaptive T cell immunity in atherosclerosis // J Lipid Res. 2009. Vol. 50. P. 364–369. doi: 10.1194/jlr.R800092-JLR200
  18. Ohmura Y., Ishimori N., Saito A., et al. Natural killer T cells are involved in atherosclerotic plaque instability in apoliprotein-E knockout mice // Int J Mol Sci. 2021. Vol. 22, N 22. P. 12451. doi: 10.3390/ijms222212451
  19. Bonnacorsi I., Spinelli D., Cantoni C., et al. Symptomatic carotid atherosclerotic plaques are associated with increased infiltration of natural killer (NK) cells and higher serum levels of NK activating receptor ligands // Front Immunol. 2019. Vol. 10. P. 1503. doi: 10.3389/fimmu.2019.01503
  20. Пигаревский П.В. Атеросклероз. Нестабильная атеросклеротическая бляшка (иммуноморфологическое исследование). Атлас. Санкт-Петербург: СпецЛит, 2018. 148 с. EDN: YUGNZZ
  21. Tulowiecka N., Kotlega D., Bohatyrewicz A., Szczuko M. Could lipoxins represent a new standard in ischemic stroke treatment? // Int J Mol Sci. 2021. Vol. 22, N 8. P. 4207–4222. doi: 10.3390/ijms22084207
  22. Elyasi A., Voloshyna I., Ahmed S., et al. The role of interferon-gamma in cardiovascular deasease: An update // Inflamm Res. 2020. Vol. 69, N 10. P. 975–988. doi: 10.1007/s00011-020-01382-6
  23. Koltsova E.K., Garcia Z., Chodaczek G., et al. Dynamic T cell-APC interactions sustain chronic inflammation in atherosclerosis // J Clin Invest. 2012. Vol. 122, N 9. P. 3114–3126. doi: 10.1172/JCI61758
  24. Buono C., Come C.E., Stavrakis G., et al. Influence of interferon-gamma on the extent and phenotype of diet-induced atherosclerosis in the LDLR-deficient mouse // Atheroscler Thromb Vasc Biol. 2003. Vol. 23, N 3. P. 454–460. doi: 10.1161/01.ATV.0000059419.11002.6E
  25. Дутова С.В., Саранчина Ю.В., Карпова М.Р. и др. Цитокины и атеросклероз — новые направления исследований // Бюллетень сибирской медицины. 2018. Т. 17, № 4. С. 199–207. EDN: YTHLJB doi: 10.20538/1682-0363-2018-4-199-207
  26. Rai V., Agrawal D.K. The role of damage- and pathogen-associated molecular patterns in inflammation – mediated vulnerability of atherosclerotic plaques // Can J Physiol Pharmacol. 2017. Vol. 95, N 10. P. 1245–1253. doi: 10.1139/cjpp-2016-0664
  27. Vorobyova D.A., Lebedev A.M., Vagida M.S., et al. Immunological analysis of human atherosclerotic plaques in ex vivo culture system // Kardiologiia. 2016. Vol. 56, N 11. P. 78–85. EDN: XBFROJ doi: 10.18565/cardio.2016.11.78-85
  28. Koga M., Kai H., Yasukawa H., et al. Inhibition of progression and stabilization of plaques by postnatal interferon-gamma function blocking in ApoE-knockout mice // Circ Res. 2007. Vol. 101, N 4. P. 348–356. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.106.147256
  29. Boshuizen M., de Winther M. Interferons as essential modulators of atherosclerosis // Atheroscler Thromb Vasc Biol. 2015. Vol. 35. P. 1579–1588. doi: 10.1161/ATVBAHA.115.305464
  30. Zhu Y., Xian X., Wang Z., et al. Research progress on the relationship between atherosclerosis and inflammation // Biomolecules. 2018. Vol. 8, N 3. P. 80–91. doi: 10.3390/biom8030080
  31. Voloshyna I., Littlefield M.J., Reiss A.B. Atherosclerosis and interferon-γ: new insights and therapeutic targets // Trends Cardiovasc Med. 2014. Vol. 24, N 1. P. 45–51. doi: 10.1016/j.tcm.2013.06.003
  32. Munjal A., Khandia R. Atherosclerosis: orchestrating cells and biomolecules involved in its activation and inhibition // Adv Protein Chem Struct Biol. 2020. Vol. 120. P. 85–122. doi: 10.1016/bs.apcsb.2019.11.002
  33. Akadam-Teker A.B., Teker E., Daglar-Aday A., et al. Interactive effects of interferon-gamma nucleotide polymorphism (+874 T/A) with cardiovascular risk factors in coronary heart disease and early myocardial infarction risk // Mol Biol Rep. 2020. Vol. 47, N 11. P. 8397–8405. doi: 10.1007/s11033-020-05877-7
  34. Kalliolias G.D., Ivashkiv L.B. TNF biology, pathogenic mechanisms and emerging therapeutic strategies // Nat Rev Rheumatol. 2016 Vol. 12. P. 49–62. doi: 10.1038/nrrheum.2015.169
  35. Карагодин В.П., Бобрышев Ю.В., Орехов А.Н. Воспаление, иммунокомпетентные клетки, цитокины — роль в атерогенезе // Патогенез. 2014. Т. 12, № 1. С. 21–35. EDN: TIKZED
  36. Mourouzis K., Oikonomou E., Siasos G., et al. Pro-inflammatory cytokines an acute coronary syndrome // Curr Pharm Des. 2020. Vol. 26, N 36. P. 4624–4647. doi: 10.2174/1381612826666200413082353
  37. Basiak M., Kosowski M., Hachula M., Okopien B. Impact of PCKS9 inhibition on proinflammatory cytokines and matrix metalloproteinases release in patients with mixed hyperlipidemia and vulnerable atherosclerotic plaque // Pharmaceuticals (Basel). 2022. Vol. 15, N 7. P. 802–812. doi: 10.3390/ph15070802
  38. Chistiakov D.A., Melnichenko A.A., Grechko A.V., et al. Potential of anti-inflammatory agents for treatment of atherosclerosis // Exp Mol Pathol. 2018. Vol. 104, N 2. P. 114–124. doi: 10.1016/j.yexmp.2018.01.008
  39. Basiak M., Kosowski M., Hachula M., Okopien B. Plasma concentration of cytokines in patients with combined hyperlipidemia and atherosclerotic plaque before treatment initiation – A pilot study // Medicina (Kaunas). 2022. Vol. 58, N 5. P. 624–633. doi: 10.3390/medicina58050624
  40. Edsfeldt A., Grufman H., Asciutto G., et al. Circulating cytokines reflect the expression of pro-inflammatory cytokines in atherosclerotic plaques // Atherosclerosis. 2015. Vol. 241, N 2. P. 443–449. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.05.019
  41. Caparosa E.M., Sedgewick A.J., Zenonos G., et al. Regional molecular signature of the symptomatic atherosclerotic carotid plaque // Neurosurgery. 2019. Vol. 85, N 2. P. E284–E293. doi: 10.1093/neuros/nyy470
  42. Popova V., Geneva-Popova M., Kraev K., Batalov A. Assessment of TNF-α expression in unstable atherosclerotic plaques, serum IL-6 and TNF-α levels in patients with acute coronary syndrome and rheumatoid arthritis // Rheumatol Int. 2022. Vol. 42, N 9. P. 1589–1596. doi: 10.1007/s00296-022-05113-4
  43. Canault M., Peiretti F., Poggi M., et al. Progression of atherosclerosis in ApoE-deficient mice that express distinct molecular forms of TNF-alpha // J Pathol. 2008. Vol. 214, N 5. P. 74–83. doi: 10.1002/path.2305
  44. Шаврин А.П., Ховаева Я.Б., Черешнев В.А., Головской Б.В. Маркеры воспаления в процессе развития атеросклероза // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8, № 3. С. 13–15. EDN: KPNXWV
  45. Рагино Ю.И., Чернявский А.М., Тихонов А.В. и др. Уровни липидных и нелипидных биомаркеров в крови у мужчин с коронарным атеросклерозом в Новосибирске // Российский кардиологический журнал. 2009. Т. 14, № 2. С. 31–37. EDN: KKPAIB
  46. Wang X., Connolly T.M. Biomarkers of vulnerable atheromatous plaques: translational medicine perspectives // Adv Clin Chem. 2010. Vol. 50. P. 1–22. doi: 10.1016/s0065-2423(10)50001-5
  47. Рагино Ю.И., Чернявский А.М., Полонская Я.В. и др. Воспалительно-деструктивные биомаркеры нестабильности атеросклеротических бляшек: исследования сосудистой стенки и крови // Кардиология. 2012. Т. 52, № 5. C. 37–41. EDN: PMXGCB
  48. Gopalakrishnan M., Silva-Palacios F., Taytawat P., et al. Role of inflammatory mediators in the pathogenesis of plaque rupture // J Invasive Cardiol. 2014. Vol. 26, N 9. P. 484–492.
  49. Profumo Е., Buttari B., Tosti M.E., et al. Plaque-infiltrating T lymphocytes in patients with carotid atherosclerosis: an insight into the cellular mechanisms associated to plaque destabilization // J Cardiovasc Surg. (Torino). 2013. Vol. 54, N 3. P. 349–357.
  50. Иванова А.Ю., Рысенкова Е.Ю., Афанасьев М.А. и др. Изменения морфофункциональных параметров сердечно-сосудистой системы на фоне рациона питания с повышенной калорийностью у спонтанно гипертензивных крыс // Клиническая и экспериментальная морфология. 2021. Т. 10, № 1. С. 50–57. EDN: QRHFUJ doi: 10.31088/CEM2021.10.1.50-57
  51. Маркин А.М., Маркина Ю.В., Сухоруков В.Н. и др. Роль физических нагрузок в развитии атеросклеротических поражений сосудистой стенки // Клиническая и экспериментальная морфология. 2019. Т. 8, № 4. С. 25–31. EDN: TMHXCU doi: 10.31088/CEM2019.8.4.25-31

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Экспрессия INF-γ в атеросклеротических бляшках: a — в районе разрыва фиброзной покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки видны мононуклеарные клетки (стрелки), экспрессирующие INF-γ; b — полное отсутствие вне- и внутриклеточной экспрессии INF-γ в фиброзной покрышке стабильной атеросклеротической бляшки. Иммуногистохимический метод; ×550 (a); ×400 (b)

Скачать (241KB)
3. Рис. 2. Экспрессия TNF-α в интиме атеросклеротических бляшек: a — TNF-α в цитоплазме макрофагов, располагающихся в районе деструкции покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки; b — отсутствие TNF-α в плотной фиброзной покрышке стабильной атеросклеротической бляшки. Иммуногистохимический метод; ×600 (a); ×250 (b)

Скачать (386KB)

© Эко-Вектор, 2024



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».