Патогенез нейропсихических осложнений при коронавирусной инфекции

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

У значительного числа больных инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2, характеризуется неврологическими и психическими осложнениями, в основе которых лежат нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, проникновение в головной мозг провоспалительных цитокинов, нейровоспаление и коагулопатия. Патологоанатомические исследования головного мозга пациентов, умерших в острый период заболевания, показали наличие очагов периваскулярного воспаления, содержащих макрофаги и в небольшом количестве CD8+Т-клетки. В развитии нейровоспаления участвуют клетки микроглии, тучные клетки, макрофаги, эндотелиоциты. В образцах мозговой ткани наблюдались узелки микроглии, указывающие на нейрофагию и потерю нейронов. Некоторые белки SARS-CoV-2, в частности белок S, обладают патогенными свойствами по отношению к нейронам. Биохимические маркеры в спинномозговой жидкости больных COVID-19 — NfL (легкая цепь нейрофиламентов) и GFAР (глиальный фибриллярный кислый белок) — указывают на разрушение аксонов и повреждение астроцитов. У многих больных COVID-19 вследствие иммунной дисфункции и молекулярной мимикрии обнаруживаются аутоантитела к собственным антигенам, в том числе к некоторым рецепторам центральной нервной системы, и энцефалиты. У пациентов с болезнями Альцгеймера и Паркинсона коронавирусная инфекция усиливает их симптомы. Цель обзора — обобщение имеющихся в литературе данных для анализа иммунопатогенеза нейропсихических осложнений острой коронавирусной инфекции (COVID-19) и постковидного синдрома.

Об авторах

Николай Анатольевич Климов

ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины»

Email: nklimov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5243-8085

ведущий научный сотрудник отдела общей патологии и патологической физиологии

Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 12

Ольга Валерьевна Шамова

ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины»

Автор, ответственный за переписку.
Email: oshamova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5168-2801
SPIN-код: 2913-4726

доктор биол. наук, член-корр. РАН, заведующий отделом общей патологии и патологической физиологии

Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 12

Список литературы

  1. Bordallo B., Bellas M., Cortez A.F. et al. Severe COVID-19: what have we learned with the immunopathogenesis? // Adv. Rheumatol. 2020. Vol. 60, No. 1. P. 50. doi: 10.1186/s42358-020-00151-7
  2. Batiha G.E., Al-Kuraishy H.M., Al-Gareeb A.I. et al. Pathophysiology of post-COVID syndromes: a new perspective // Virol. J. 2022. Vol. 19, No. 1. P. 158. doi: 10.1186/s12985-022-01891-2
  3. Evans J.P., Liu S.-L. Role of host factors in SARS-CoV-2 entry // J. Biol. Chem. 2021. Vol. 297, No. 1. P. 100847. doi: 10.1016/j.jbc.2021.100847
  4. Gusev E., Sarapultsev A., Solomatina L. et al. SARS-CoV-2-specific immune response and the pathogenesis of COVID-19 // Int. J. Mol. Sci. 2022. Vol. 23, No. 3. P. 1716. doi: 10.3390/ijms23031716
  5. Cantuti-Castelvetri L., Ojha R., Pedro L.D. et al. Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity // Science. 2020. Vol. 370, No. 6518. P. 856–860. doi: 10.1126/science.abd2985
  6. Daly J.L., Simonetti B., Klein K. et al. Neuropilin-1 is a host factor for SARS-CoV-2 infection // Science. 2020. Vol. 370, No. 6518. P. 861–865. doi: 10.1126/science.abd3072
  7. Zhao J., Yuan Q., Wang H. et al. Responses to SARS-CoV-2 in patients with novel coronavirus disease 2019 // Clin. Infect. Dis. 2020. Vol. 71, No. 16. P. 2027–2034. doi: 10.1093/cid/ciaa344
  8. Wajnberg A., Amanat F., Firpo A. et al. Robust neutralizing antibodies to SARS-CoV-2 infection persist for months // Science. 2020. Vol. 370, No. 6521. P. 1227–1230. doi: 10.1126/science.abd7728
  9. Sun J., Xiao J., Sun R. et al. Prolonged persistence of SARS-CoV-2 RNA in body fluids // Emerg. Infect. Dis. 2020. Vol. 26, No. 8. P. 1834–1838. doi: 10.3201/eid2608.201097
  10. Stein S.R., Ramelli S.C., Grazioli A. et al. SARS-CoV-2 infection and persistence in the human body and brain at autopsy // Nature. 2022. Vol. 612, No. 7941. P. 758–763. doi: 10.1038/s41586-022-05542-y
  11. Thompson B.T., Chambers R.C., Liu K.D. Acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. 2017. Vol. 377, No. 7. P. 562–572. doi: 10.1056/NEJMra1608077
  12. Burnham E.L., Janssen W.J., Riches D.W. et al. The fibroproliferative response in acute respiratory distress syndrome: mechanisms and clinical significance // Eur. Respir. J. 2014. Vol. 43, No. 1. P. 276–285. doi: 10.1183/09031936.00196412
  13. Liu J., Li S., Liu J. et al. Longitudinal characteristics of lymphocyte responses and cytokine profiles in the peripheral blood of SARS-CoV-2 infected patients // EBioMedicine. 2020. Vol. 55. P. 102763. doi: 10.1016/j.ebiom.2020.102763
  14. Blanco-Melo D., Nilsson-Payant B.E., Liu W-C. et al. Imbalanced host response to SARS-CoV-2 drives development of COVID-19 // Cell. 2020. Vol. 181, No. 5. P. 1036–1045.e9. doi: 10.1016/j.cell.2020.04.026
  15. Yang Y., Shen C., Li J. et al. Plasma IP-10 and MCP-3 levels are highly associated with disease severity and predict the progression of COVID-19 // J. Allergy Clin. Immunol. 2020. Vol. 146, No. 1. P. 119–127.e4. doi: 10.1016/j.jaci.2020.04.027
  16. Yang L., Liu S., Liu J. et al. COVID-19: immunopathogenesis and immunotherapeutics // Signal Transduct. Target. Ther. 2020. Vol. 5, No. 1. P. 128. doi: 10.1038/s41392-020-00243-2
  17. Soriano J.B., Murthy S., Marshall J.C. et al. A clinical case definition of post-COVID-19 condition by a Delphi consensus // Lancet Infect. Dis. 2022. Vol. 22, No. 4. P. e102–e107. doi: 10.1016/S1473-3099(21)00703-9
  18. Yong S.J. Long COVID or post-COVID-19 syndrome: putative pathophysiology, risk factors, and treatments // Infect. Dis. (Lond). 2021. Vol. 53, No. 10. P. 737–754. doi: 10.1080/23744235.2021.1924397
  19. Davis H.E., McCorkell L., Vogel J.M., Topol E.J. Long COVID: major findings, mechanisms and recommendations // Nat. Rev. Microbiol. 2023. Vol. 21, No. 3. P. 133–146. doi: 10.1038/s41579-022-00846-2
  20. Peluso M.J., Lu S., Tang A.F. et al. Markers of immune activation and inflammation in individuals with postacute sequelae of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection // J. Infect. Dis. 2021. Vol. 224, No. 11. P. 1839–1848. doi: 10.1093/infdis/jiab490
  21. Swank Z., Senussi Y., Manickas-Hill Z. et al. Persistent circulating severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 spike is associated with post-acute coronavirus disease 2019 sequelae // Clin. Infect. Dis. 2023. Vol. 76, No. 3. P. e487–e490. doi: 10.1093/cid/ciac722
  22. Stein S.R., Ramelli S.C., Grazioli A. et al. SARS-CoV-2 infection and persistence in the human body and brain at autopsy // Nature. 2022. Vol. 612, No. 7941. P. 758–763. doi: 10.1038/s41586-022-05542-y
  23. Taquet M., Geddes J.R., Husain M. et al. 6-month neurological and psychiatric outcomes in 236379 survivors of COVID-19: a retrospective cohort study using electronic health records // Lancet Psychiatry. 2021. Vol. 8, No. 5. P. 416–427. doi: 10.1016/S2215-0366(21)00084-5
  24. Davis H.E., McCorkell L., Vogel J.M. et al. Long COVID: major findings, mechanisms and recommendations // Nat. Rev. Microbiol. 2023. Vol. 21, No. 1. P. 133–146. doi: 10.1038/s41579-022-00846-2
  25. Taquet M., Sillett R., Zhu L. et al. Neurological and psychiatric risk trajectories after SARS-CoV-2 infection: an analysis of 2-year retrospective cohort studies including 1 284 437 patients // Lancet Psychiatry. 2022. Vol. 9, No. 10. P. 815–827. doi: 10.1016/S2215-0366(22)00260-7
  26. Lee M.H., Perl D.P., Steiner J. et al. Neurovascular injury with complement activation and inflammation in COVID-19 // Brain. 2022. Vol. 145, No. 7. P. 2555–2568. doi: 10.1093/brain/awac151
  27. Matschke J., Lütgehetmann M., Hagel C. et al. Neuropathology of patients with COVID-19 in Germany: a post-mortem case series // Lancet Neurol. 2020. Vol. 19, No. 11. P. 919–929. doi: 10.1016/S1474-4422(20)30308-2
  28. Solomon I.H., Normandin E., Bhattacharyya S. et al. Neuropathological features of Covid-19 // N. Engl. J. Med. 2020. Vol. 383, No. 10. P. 989–992. doi: 10.1056/NEJMc2019373
  29. Barrantes F.J. Central nervous system targets and routes for SARS-CoV-2: Current views and new hypotheses // ACS Chem. Neurosci. 2020. Vol. 11, No. 18. P. 2793–2803. doi: 10.1021/acschemneuro.0c00434
  30. Welcome M.O., Mastorakis N.E. Neuropathophysiology of coronavirus disease 2019: neuroinflammation and blood brain barrier disruption are critical pathophysiological processes that contribute to the clinical symptoms of SARS-CoV-2 infection // Inflammopharmacology. 2021. Vol. 29, No. 4. P. 939–963. doi: 10.1007/s10787-021-00806-x
  31. Meinhardt J., Radke J., Dittmayer C. et al. Olfactory transmucosal SARS-CoV-2 invasion as a port of central nervous system entry in individuals with COVID-19 // Nat. Neurosci. 2021. Vol. 24, No. 2. P. 168–175. doi: 10.1038/s41593-020-00758-5
  32. Burks S.M., Rosas-Hernandez H., Alejandro Ramirez-Lee M. et al. Can SARS-CoV-2 infect the central nervous system via the olfactory bulb or the blood-brain barrier? // Brain Behav. Immun. 2021. Vol. 95, No. 1. P. 7–14. doi: 10.1016/j.bbi.2020.12.031
  33. Granholm AC. Long-term effects of SARS-CoV-2 in the brain: clinical consequences and molecular mechanisms // J. Clin. Med. 2023. Vol. 12, No. 9. P. 3190. doi: 10.3390/jcm12093190
  34. Kaplan L., Chow B.W., Gu C. Neuronal regulation of the blood–brain barrier and neurovascular coupling // Nat. Rev. Neurosci. 2020. Vol. 21, No. 8. P. 416–432. doi: 10.1038/s41583-020-0322-2
  35. Huang X., Hussain B., Chang J. Peripheral inflammation and blood-brain barrier disruption: effects and mechanisms // CNS Neurosci. Ther. 2021. Vol. 27, No. 1. P. 36–47. doi: 10.1111/cns.13569
  36. Wang F., Kream R.M., Stefano G.B. Long-term respiratory and neurological sequelae of COVID-19 // Med. Sci. Monit. 2020. Vol. 26. P. e928996. doi: 10.12659/MSM.928996
  37. Rauti R., Shahoha M., Leichtmann-Bardoogo Y. et al. Effect of SARS-CoV-2 proteins on vascular permeability // Elife. 2021. Vol. 10. P. e69314. doi: 10.7554/eLife.69314
  38. Pezzini A., Padovani A. Lifting the mask on neurological manifestations of COVID-19 // Nat. Rev. Neurol. 2020. Vol. 16, No. 11. P. 636–644. doi: 10.1038/s41582-020-0398-3
  39. Zhang L., Zhou L., Bao L. et al. SARS-CoV-2 crosses the blood-brain barrier accompanied with basement membrane disruption without tight junctions alteration // Signal Transduct. Target. Ther. 2021. Vol. 6, No. 1. P. 337–373. doi: 10.1038/s41392-021-00719-9
  40. Song E., Zhang C., Israelow B. et al. Neuroinvasion of SARS-CoV-2 in human and mouse brain // J. Exp. Med. 2021. Vol. 218, No. 3. P. e20202135. doi: 10.1084/jem.20202135
  41. Spudich S., Nath A. Nervous system consequences of COVID-19 // Science. 2022. Vol. 375, No. 6578. P. 267–269. doi: 10.1126/science.abm2052
  42. Brann D.H., Tsukahara T., Weinreb C. et al. Non-neuronal expression of SARS-CoV-2 entry genes in the olfactory system suggests mechanisms underlying COVID-19-associated anosmia // Sci. Adv. 2020. Vol. 6, No. 31. P. eabc5801. doi: 10.1126/sciadv.abc5801
  43. Soung A.L., Vanderheiden A., Nordvig A.S. et al. COVID-19 induces CNS cytokine expression and loss of hippocampal neurogenesis // Brain. 2022. Vol. 145, No. 12. P. 4193–4201. doi: 10.1093/brain/awac270
  44. Poloni T.E., Moretti M., Medici V. et al. COVID-19 Pathology in the lung, kidney, heart and brain: The different roles of T-cells, macrophages, and microthrombosis // Cells. 2022. Vol. 11, No. 19. P. 3124. doi: 10.3390/cells11193124
  45. Frank S. Catch me if you can: SARS-CoV-2 detection in brains of deceased patients with COVID-19 // Lancet Neurol. 2020. Vol. 19, No. 11. P. 883–884. doi: 10.1016/S1474-4422(20)30371-9
  46. Gafson A.R., Barthélemy N.R., Bomont P. et al. Neurofilaments: neurobiological foundations for biomarker applications // Brain. 2020. Vol. 143, No. 7. P. 1975–1998. doi: 10.1093/brain/awaa098
  47. Zingaropoli M.A., Pasculli P., Barbato C. et al. Biomarkers of neurological damage: From acute stage to post-acute sequelae of COVID-19 // Cells. 2023. Vol. 12, No. 18. P. 2270. doi: 10.3390/cells12182270
  48. Kanberg N., Simrén J., Edén A. et al. Neurochemical signs of astrocytic and neuronal injury in acute COVID-19 normalizes during long-term follow-up // EBioMedicine. 2021 Vol. 70. Р. 103512. doi: 10.1016/j.ebiom.2021.103512
  49. Karnik M., Beeraka N.M., Uthaiah C.A. et al. A review on SARSCoV-2-induced neuroinflammation, neurodevelopmental complications, and recent updates on the vaccine development // Mol. Neurobiol. 2021. Vol. 58, No. 9. P. 4535–4563. doi: 10.1007/s12035-021-02399-6
  50. Chaumont H., Kaczorowski F., San-Galli A. et al. Cerebrospinal fluid biomarkers in SARS-CoV-2 patients with acute neurological syndromes // Rev. Neurol. 2022. Vol. 179, No. 3. P. 208–217. doi: 10.1016/j.neurol.2022.11.002
  51. Colonna M., Butovsky O. Microglia function in the central nervous system during health and neurodegeneration // Annu. Rev. Immunol. 2017. Vol. 35. P. 441–468. doi: 10.1146/annurev-immunol-051116-052358
  52. Theoharides T.C., Kempuraj D. Role of SARS-CoV-2 spike-protein-induced activation of microglia and mast cells in the pathogenesis of neuro-COVID // Cells. 2023. Vol. 12, No. 5. P. 688. doi: 10.3390/cells12050688
  53. Jeong G.U., Lyu J., Kim K.D. et al. SARS-CoV-2 infection of microglia elicits proinflammatory activation and apoptotic cell death // Microbiol. Spectr. 2022. Vol. 29, No. 3. P. e0109122. doi: 10.1128/spectrum.01091-22
  54. Clough E., Inigo J., Chandra D. et al. Mitochondrial dynamics in SARS-CoV-2 spike protein treated human microglia: implications for neuro-COVID // J. Neuroimmune Pharmacol. 2021. Vol. 16, No. 4. P. 770–784. doi: 10.1007/s11481-021-10015-6
  55. Mukai K., Tsai M., Saito H. et al. Mast cells as sources of cytokines, chemokines, and growth factors // Immunol. Rev. 2018. Vol. 282, No. 1. P. 121–150. doi: 10.1111/imr.12634
  56. Skaper S.D., Facci L., Zusso M. et al. Neuroinflammation, mast cells, and glia: dangerous liaisons // Neuroscientist. 2017. Vol. 23, No. 5. P. 478–498. doi: 10.1177/1073858416687249
  57. Lee M.H., Perl D.P., Nair G. et al. Microvascular injury in the brains of patients with COVID-19 // N. Engl. J. Med. 2021. Vol. 384, No. 5. P. 481–483. doi: 10.1056/NEJMc2033369
  58. Zhang X., Wang Y., Dong H. et al. Induction of microglial activation by mediators released from mast cells // Cell. Physiol. Biochem. 2016. Vol. 38, No. 4. P. 1520–1531. doi: 10.1159/000443093
  59. Blinkouskaya Y., Caçoilo A., Gollamudi T. et al. Brain aging mechanisms with mechanical manifestations // Mech. Ageing Dev. 2021. Vol. 200. P. 111575. doi: 10.1016/j.mad.2021.111575
  60. Mattson M.P., Arumugam T.V. Hallmarks of brain aging: Adaptive and pathological modification by metabolic states // Cell Metab. 2018. Vol. 27, No. 6. P. 1176–1199. doi: 10.1016/j.cmet.2018.05.011
  61. Mavrikaki M., Lee J.D., Solomon I.H. et al. Severe COVID-19 induces molecular signatures of aging in the human brain // Nat. Aging. 2022. Vol. 2, No. 12. P. 1130–1137. doi: 10.1038/s43587-022-00321-w
  62. Idrees D., Kumar V. SARS-CoV-2 spike protein interactions with amyloidogenic proteins: Potential clues to neurodegeneration // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2021. Vol. 554, No. 1. P. 94–98. doi: 10.1016/j.bbrc.2021.03.100
  63. Mysiris D.S., Vavougios G.D., Karamichali E. et al. Post-COVID-19 parkinsonism and Parkinson’s disease pathogenesis: The exosomal cargo hypothesis // Int. J. Mol. Sci. 2022. Vol. 23, No. 17. P. 9739. doi: 10.3390/ijms23179739
  64. Groh N., Buhler A., Huang C. et al. Age-dependent protein aggregation initiates amyloid-beta aggregation // Front. Aging Neurosci. 2017. Vol. 9, No. 1. P. 138. doi: 10.3389/fnagi.2017.00138
  65. Qin C., Zhou L., Hu Z. et al. Dysregulation of immune response in patients with coronavirus 2019 (COVID-19) in Wuhan, China // Clin. Infect. Dis. 2020. Vol. 71, No. 15. P. 762–768. doi: 10.1093/cid/ciaa248
  66. Cañas C.A. The triggering of post-COVID-19 autoimmunity phenomena could be associated with both transient immunosuppression and an inappropriate form of immune reconstitution in susceptible individuals // Med. Hypotheses. 2020. Vol. 1. P. 110345. doi: 10.1016/j.mehy.2020.110345
  67. Davis H.E., McCorkell L., Vogel J.M. et al. Long COVID: major findings, mechanisms and recommendations // Nat. Rev. Microbiol. 2023. Vol. 21, No. 3. P. 133–146. doi: 10.1038/s41579-022-00846-2
  68. Kanduc D. From anti-SARS-CoV-2 immune responses to COVID-19 via molecular mimicry // Antibodies (Basel). 2020. Vol. 9, No. 4. P. 33. doi: 10.3390/antib9030033
  69. Tang K.T., Hsu B.C., Chen D.Y. Autoimmune and rheumatic manifestations associated with COVID-19 in adults: an updated systematic review // Front. Immunol. 2021. Vol. 12. P. 645013. doi: 10.3389/fimmu.2021.645013
  70. Wallukat G., Hohberger B., Wenzel K. et al. Functional autoantibodies against G-protein coupled receptors in patients with persistent Long-COVID-19 symptoms // J. Transl. Autoimmun. 2021. Vol. 4. P. 100100. doi: 10.1016/j.jtauto.2021.100100
  71. Schofield JR. Persistent antiphospholipid antibodies, mast cell activation syndrome, postural orthostatic tachycardia syndrome and post-COVID syndrome: 1 year on // Eur. J. Case Rep. Intern. Med. 2021. Vol. 8, No. 3. P. 002378. doi: 10.12890/2021_002378
  72. Arthur J.M., Forrest J.C., Boehme K.W. et al. Development of ACE2 autoantibodies after SARS-CoV-2 infection // PLoS One. 2021. Vol. 16, No. 9. P. e0257016. doi: 10.1371/journal.pone.0257016
  73. Xue H., Zeng L., He H. et al. Autoimmune encephalitis in COVID-19 patients: a systematic review of case reports and case series // Front. Neurol. 2023. Vol. 14. P. 1207883. doi: 10.3389/fneur.2023.1207883
  74. Wang J., Saguner A.M., An J. et al. Dysfunctional coagulation in COVID-19: from cell to bedside // Adv. Ther. 2020. Vol. 37, No. 7. P. 3033–3039. doi: 10.1007/s12325-020-01399-7
  75. O’Sullivan J.M., Gonagle D.M., Ward S.E. et al. Endothelial cells orchestrate COVID-19 coagulopathy // Lancet Haematol. 2020. Vol. 7, No. 8. P. e553–e555. doi: 10.1016/S2352-3026(20)30215-5
  76. Barbosa L.C., Gonçalves T.L., de Araujo L.P. et al. Endothelial cells and SARS-CoV-2: an intimate relationship // Vascul. Pharmacol. 2021. Vol. 137. P. 106829. doi: 10.1016/j.vph.2021.106829
  77. Kumar M.A., Krishnaswamy M., Arul J.N. Post COVID-19 sequelae: Venous thromboembolism complicated by lower GI bleed // BMJ Case Rep. 2021. Vol. 14, No. 1. P. e241059. doi: 10.1136/bcr-2020-241059
  78. Townsend L., Fogarty H., Dyer A. et al. Prolonged elevation of D-dimer levels in convalescent COVID-19 patients is independent of the acute phase response // J. Thromb. Haemost. 2021. Vol. 19, No. 4. P. 1064–1070. doi: 10.1111/jth.15267
  79. Xia X., Wang Y., Zheng J. COVID-19 and Alzheimer’s disease: how one crisis worsens the other // Transl. Neurodegener. 2021. Vol. 10, No. 1. P. 15. doi: 10.1186/s40035-021-00237-2
  80. Shankar G.M., Li S., Mehta T.H. et al. Amyloid-beta protein dimers isolated directly from Alzheimer’s brains impair synaptic plasticity and memory // Nat. Med. 2008. Vol. 14, No. 8. P. 837–842. doi: 10.1038/nm1782
  81. Jin M., Shepardson N., Yang T. et al. Soluble amyloid beta-protein dimers isolated from Alzheimer cortex directly induce tau hyperphosphorylation and neuritic degeneration // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011. Vol. 108, No. 14. P. 5819–5824. doi: 10.1073/pnas.1017033108
  82. Hsu J.T., Tien C.F., Yu G.Y. et al. The effects of Aβ1-42 binding to the SARS-CoV-2 spike protein S1 subunit and angiotensin-converting enzyme 2 // Int. J. Mol. Sci. 2021. Vol. 22, No. 15. P. 8226. doi: 10.3390/ijms22158226
  83. Matias-Guiu J.A., Pytel V., Matias-Guiu J. Death rate due to COVID-19 in Alzheimer’s disease and frontotemporal dementia // J. Alzheimers Dis. 2020. Vol. 78, No. 2. P. 537–541. doi: 10.3233/JAD-200940
  84. Zhang J., Bishir M., Barbhuiya S. et al. Meta-analysis of the mechanisms underlying COVID-19 modulation of Parkinson’s disease // Int. J. Mol. Sci. 2023. Vol. 24, No. 17. P. 13554. doi: 10.3390/ijms241713554
  85. Simon D.K., Tanner C.M., Brundin P. Parkinson disease epidemiology, pathology, genetics, and pathophysiology // Clin. Geriatr. Med. 2020. Vol. 36, No. 1. P. 1–12. doi: 10.1016/j.cger.2019.08.002
  86. Balestrino R., Schapira A.H.V. Parkinson disease // Eur. J. Neurol. 2020. Vol. 27, No. 1. P. 27–42. doi: 10.1111/ene.14108
  87. Baizabal-Carvallo J.F., Alonso-Juarez M. The role of viruses in the pathogenesis of Parkinson’s disease // Neural Regen. Res. 2021. Vol. 16, No. 6. P. 1200–1201. doi: 10.4103/1673-5374.300437
  88. Jiang T., Li G., Xu J. et al. The challenge of the pathogenesis of Parkinson’s disease: is autoimmunity the culprit? // Front. Immunol. 2018. Vol. 9. P. 2047. doi: 10.3389/fimmu.2018.02047
  89. Sulzer D., Antonini A., Leta V. et al. COVID-19 and possible links with Parkinson’s disease and parkinsonism: From bench to bedside // NPJ Parkinsons Dis. 2020. Vol. 6, No. 1. P. 18. doi: 10.1038/s41531-020-00123-0
  90. Leta V., Urso D., Batzu L. et al. Viruses, parkinsonism and Parkinson’s disease: The past, present and future // J. Neural Transm. 2022. Vol. 129, No. 9. P. 1119–1132. doi: 10.1007/s00702-022-02536-y
  91. Smadi M., Kaburis M., Schnapper Y. et al. SARS-CoV-2 susceptibility and COVID-19 illness course and outcome in people with pre-existing neurodegenerative disorders: Systematic review with frequentist and Bayesian meta-analyses // Br. J. Psychiatry. 2023. Vol. 223, No. 2. P. 348–361. doi: 10.1192/bjp.2023.43
  92. Przytuła F., Kasprzak J., Dulski J. et al. Morbidity and severity of COVID-19 in patients with Parkinson’s disease treated with amantadine — a multicenter, retrospective, observational study // Parkinsonism Relat. Disord. 2023. Vol. 106. P. 105238. doi: 10.1016/j.parkreldis.2022.105238
  93. Semerdzhiev S.A., Fakhree M.A.A., Segers-Nolten I. et al. Interactions between SARS-CoV-2 N-Protein and alpha-synuclein accelerate amyloid formation // ACS Chem. Neurosci. 2022. Vol. 13, No. 1. P. 143–150. doi: 10.1021/acschemneuro.1c00666
  94. Wang J., Dai L., Deng M. et al. SARS-CoV-2 spike protein S1 domain accelerates α-synuclein phosphorylation and aggregation in cellular models of synucleinopathy // Mol. Neurobiol. 2023. doi: 10.1007/s12035-023-03726-9
  95. Antonini A., Leta V., Teo J., Chaudhuri K.R. Outcome of Parkinson’s disease patients affected by COVID-19 // Mov. Disord. 2020. Vol. 35, No. 6. P. 905–908. doi: 10.1002/mds.28104
  96. Brown E.G., Chahine L.M., Goldman S.M. et al. The effect of the COVID-19 pandemic on people with Parkinson’s disease // J. Parkinsons Dis. 2020. Vol. 10, No. 4. P. 1365–1377. doi: 10.3233/JPD-202249
  97. Leta V., Boura I., van Wamelen D.J. et al. COVID-19 and Parkinson’s disease: Acute clinical implications, long-COVID and post-COVID-19 parkinsonism // Int. Rev. Neurobiol. 2022. Vol. 165, No. 1. P. 63–89. doi: 10.1016/bs.irn.2022.04.004
  98. Zhang J., Bishir M., Barbhuiya S. et al. Meta-analysis of the mechanisms underlying COVID-19 modulation of Parkinson’s disease // Int. J. Mol. Sci. 2023. Vol. 24, No. 17. P. 13554. doi: 10.3390/ijms241713554

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2023



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».