Obesity and atherosclerosis: role of adipokines


Cite item

Full Text

Abstract

This review summarizes the experimental and clinical data on the role of adipokines in atherogenesis. Excess body fat accompanies by insulin resistance, dislipoproteinemias and hypertension, promoting atherosclerosis lesions formation. Elevation plasma level of proinflammatory adipokines in obesity provide the conditions for their direct effect on arterial wall cells, such as endothelial cells, smooth muscle cells and macrophages. In general, influence these adipokines leads to endothelial dysfunction and promotion of atherosclerosis lesions formation.

About the authors

A D Denisenko

ГУ «Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины СЗО РАМН»

Email: 49-07. е: mail: add@iem.sp.ru
Отдел биохимии

References

  1. Нагорнев В.А. Патогенез атеросклероза. СПб.: Хромус, 2006. 240 с.
  2. Arita Y., Kihara S., Ouchi N. et al. Adipocyte-derived plasma protein, adiponectin, suppresses lipid accumulation and class A scavenger receptor expressionin human monocyte-derived macrophages // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 1057-1063.
  3. Artwohl M., Roden M., Holzenbein T. et al. Modulation by leptin of proliferation and apoptosis in vascular endothelial cells // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2002. Vol. 26. P. 577-580.
  4. Bhagar K. and Vallance P. Inflammatory cytokines impairs endothelium-dependent dilatation in human veins in vivo // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 3042-3047.
  5. Bodary P.F., Shen Y., Ohman V. et al. Leptin regulates neointima formation after arterial injury through mechanisms independent of blood pressure and the leptin receptor/STAT3 signaling pathways involved in energy balance // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2007. Vol. 27. P. 70-76.
  6. Bouloumie A., Marumo T., Lafontan M. and Busse R. Leptin induces oxidative stress in human endothelial cells//FASEB J. 1999. Vol. 13. P. 1231-1238.
  7. Brownlee M. Biochemistry and molecular biology of diabetic complications // Nat. Med. 2001. Vol. 414. P. 813-820.
  8. Calabro P., Samudio I., Willerson J.T. and Yeh E.T. Resistin promotes smooth muscle cell proliferation through activation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 and phosphatidylinositol 3-kinase pathways // Circulation. 2004. Vol. 110. P. 3335-3340.
  9. Choy J.C., Granville D.J., Hunt D.W. and McManus B.M. Endothelial cell apoptosis: biochemical char acteristics and potential implications for atherosclerosis//J. Mol. Cell. Cardiol. 2001. Vol. 33. P. 1673- 1690.
  10. Cooke J.P. and Oka R.K. Does leptin cause vascular disease?//Circulation. 2002. Vol. 106. P. 1904- 1905.
  11. Esposito K., Pontillo A., Di Palo C. et al. Effect of weight loss and lifestyle changes on vascular inflammatory markers in obese women: a randomized trial //JAMA. 2003. Vol. 289. P. 1799-1804.
  12. Havel P.J. Update on adipocyte hormones. Regulation of energy balance and carbohydrate/lipid metabolism H Diabetes. 2004. Vol. 53. Suppl. 1. P. S143- S151.
  13. Heilbronn L.K., Noakes M. and Clifton P.M. Energy restriction and weight loss on very-low-fat diets reduce C-reactive protein concentrations in obese, healthy women // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. Vol. 21. P. 968-970.
  14. Hermann C., Assmus В., Urbich C. et al. Insulinmediated Stimulation of protein kinase Akt: a potent survival signaling cascade for endothelial cells // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. Vol. 20. P. 402-409.
  15. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.M. and Castelli W.P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study // Circulation. 1983. Vol. 67. P. 968-977.
  16. Inoguchi T., Li P., Umeda F. et al. High glucose level and free fatty acid stimulate reactive oxygen species production through protein kinase C-dependent activation of NAD(P)H oxidase in cultured vascular cells // Diabetes. 2000. Vol. 49. P. 1939-1945.
  17. Kohler H.P. and Grant P.J. Plasminogen activator inhibitor type 1 and coronary artery disease // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342. P. 1792-1801.
  18. Konstantinides S., Schafer K., Koschnick S., and Loskutoff D.J. Leptin dependent platelet aggregation and arterial thrombosis suggests a mechanism for atherothrombotic disease in obesity // J. Clin. Invest. 2001. Vol. 108. P. 1533-1540.
  19. Kubota N., Terauchi Y., Yamauchi T. et ai. Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal formation // J. Biol. Chem. 2002. Vol. 277. P. 25863-25866.
  20. Lau D.C.W., Dhillon B., Yan H. et al. Adipokines: molecular links between obesity and atherosclerosis//Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. Vol. 288. P. H2031-H2041.
  21. Lau D., Yan H., Abdel-Hafez M., Kermouni A. Adipokines and the paracrine control of their production in obesity and diabetes // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2002. Vol. 26. P. Sill.
  22. Loffreda S., Yang S.Q. and Lin H.Z. Leptin regulates proinflammatory immune responses// FASEB J. 1998. Vol. 12. P. 57-65.
  23. Mohamed-Ali V., Goodrick S., Ravvesh A. et al. Subcutaneous adipose tissue releases interleukin-6, but not tumor necrosis factor-alpha. in vivo //.1. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. Vol. 82. P. 4196-4200.
  24. Nickenig G. and Harrison D.G. The ATI-type angiotensin receptor in oxidative stress and atherogenesis. Pan I: oxidative stress and atherogenesis // Circulation. 2002. Vol. 105. P. 393-396. "
  25. Okamoto Y., Kihara S., Ouchi N. et al. Adiponectin reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 2767-2670.
  26. O'Rourke L., Gronning L.M., Yeaman S.I. and Shepherd P.R. Glucosedependent regulation of cholesterol ester metabolism in macrophages by insulin and leptin // J. Biol. Chem. 2002. Vol. 277. P. 42557-42562.
  27. Ouchi N., Kihara S., Arila Y. et al. Novel modulator for endothelial adhesion molecules: adipocyte-derived plasma protein adiponectin // Circulation. 1999. Vol. 100. P. 2473-2476.
  28. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et al. Adiponectin, an adipocyte-derived plasma protein, inhibits endothelial NFkappaB signaling through a cAMP-dependent pathway // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 1296-1301.
  29. Ouchi N., Kihara S., Funahashi T. et al. Reciprocal association of C-reactive protein with adiponectin in blood stream and adipose tissue // Circulation. 2003. Vol. 107. P. 671-674.
  30. Park H.Y., Kwon H.M., Lim H.J. et al. Potential role of leptin in angiogenesis: leptin induces endothelial cell proliferation and expression of matrix metal-loproteinases in vivo and in vitro // Exp. Mol. Med. 2001. Vol. 33. P. 95-102.
  31. Pasceri V., Willerson J.T., and Yeh E.T. Direct pro-inflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 2165-2168.
  32. Quehenberger P., Exner M., Sunder-Plassmann R. et al. Leptin induces endothelin-1 in endothelial cells in vitro // Circ. Res. 2002. Vol. 90. P. 711-718.
  33. Ridker P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention // Circulation. 2003. Vol. 107. P. 363-369.
  34. Rimm E.B., Stampfer M.J., Giovannucci E. et al. Body size and fat distribution as predictors of coronary heart disease among middle-aged and older US men // Am. J. Epidemiol. 1995. rol. 141. P. 1117-1127.
  35. Sierra-Honigmann M.R., Nath A.K., Murakami C. et al. Biological action of leptin as an angiogenic factor// Science. 1998. Vol. 281. P. 1683-1386.
  36. Steppan C.M., Bailey S.T., Bhat S. et al. The hormone resistin links obesity to diabetes // Nature. 2001. Vol. 409. P. 307-312.
  37. Tham D.M., Martin-McNulty B., Wang Y.X. et al. Angiotensin II is associated with activation of NF-_B-associated genes and downregulation of PPARs // Physiol. Genomics. 2002. Vol. 11. P 21 30.
  38. Verma S. and Anderson T.J. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist // Circulation. 2002. Vol. 105. P 546-549.
  39. Verma S., Li S.FI., Badiwala M.V. et al. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogenic effects of C-reactive protein // Circulation. 2002. Vol. 105. P. 1890-1896.
  40. Verma S., Li S.H., Wang C.H. et al. Resistin promotes endothelial cell activation: further evidence of adipokine-endothclial interaction // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 736-740.
  41. Verma S., Wang C.H., Li S.H. et al. A self-fulfilling prophecy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 913-919.
  42. Verma S., Wang C.H., Weisel R.D. et al. Hyperglycemia potentiates the proatherogenic effects of C-reactive portein: reversal with rosiglitazone // J. Mol. Cell Cardiol. 2003. Vol. 35. P. 417-419.
  43. Visser M., Bouter L.M., McQuillan G.M. et al. Elevated C-reactive protein levels in overweight and obese adults // JAMA. 1999. Vol. 282. P. 2131-2135.
  44. Wajchenberg B.L. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome // Endocr. Rev. 2000. Vol. 21. P. 697-738.
  45. Wang P., Ba Z.F. and Chaudry I.H. Administration of tumor necrosis factor-alpha in vivo depresses endothelium-dependent relaxation !/ Am. J. Physi ol. Heart. Circ. Physiol. 1994. Vol. 266. P. H2535-H2541.
  46. Wang C.H., Li S.H., Weisel R.D. et al. C-reactive protein upregulates angiotensin type 1 receptors in vascular smooth muscle // Circulation. 2003. Vol. 107. P. 1783-1790.
  47. Yamagishi S.I., Edelstein D., Du X.L. et al. Leptin induces mitochondrial Superoxide production and monocyte chemoattractant protein-1 expression in aortic endothelial cells by increasing fatty acid oxidation via protein kinase A // J. Biol. Chem. Vol. 276. P. 25096-25100.
  48. Yamauchi T., Kamon J., Waki H. et al. The fat-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity // Nat. Med. 2001. Vol. 7. P. 941 -946.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2010 Denisenko A.D.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».