COMBINED GAMMA-RAYS AND CARBON-12 NUCLEI IRRADIATION MODULATES BRAIN CHEMOKINE AND CYTOKINE PRODUCTION AND IMPROVES SPATIAL LEARNING IN TAU P301S, BUT NOT 5xFAD MOUSE LINE

V. S. Kokhan; Кохан В. С.; M. S. Nesterov; Нестеров М. С.; A. I. Levashova; Левашова А. И.

doi:10.31857/S2686738923600139

Комбинированное облучение гамма-квантами и ядрами углерода-12 модулирует продукцию хемокинов и цитокинов мозга и улучшает пространственное обучение у tau p301s, но не 5xfad линий мышей

Авторы: Кохан В.С.¹, Нестеров М.С.², Левашова А.И.²
Учреждения:
1. Федеральный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского
2. Научный центр биомедицинских технологий Федерального медико-биологического агентства России
Выпуск: Том 511, № 1 (2023)
Страницы: 349-353
Раздел: Статьи
URL: https://journals.rcsi.science/2686-7389/article/view/135646
DOI: https://doi.org/10.31857/S2686738923600139
EDN: https://elibrary.ru/IZUOEP
ID: 135646

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ
Доступ закрыт

Доступ предоставлен
Доступ закрыт

Только для подписчиков

Аннотация
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

Ранее нами было показано прокогнитивное действие низких доз комбинированного облучения (включая тяжелые заряженные частицы) на крысах Wistar. В настоящей работе было изучено влияние облучения (гамма-лучи, 0.24 Гр; углерод-12, 0.18 Гр, 400 МэВ/нуклон) на течение нейродегенеративного процесса с использованием трансгенных мышей линий Tau P301S и 5xFAD – экспериментальных моделей болезни Альцгеймера. Облучение привело к росту содержания про- и противовоспалительных цитокинов и хемокинов (IL-2, IL-6, IL-10, KC) у мышей Tau P301S, но не 5xFAD. Вместе с тем только у линии Tau P301S было обнаружено радиационно-вызванное улучшение динамики пространственного научения.

Ключевые слова

ионизирующее излучение, углерод-12, нейровоспаление, болезнь Альцгеймера, пространственное научение, интерлейкины, хемокины

Список литературы

Bert C., Engenhart-Cabillic R., Durante M. Particle therapy for noncancer diseases // Medical physics. 2012. V. 39. № 4. P. 1716–1727.
Kokhan V.S., Anokhin P.K., Belov O.V., et al. Cortical Glutamate/GABA Imbalance after Combined Radiation Exposure: Relevance to Human Deep-Space Missions // Neuroscience. 2019. V. 416. P. 295–308.
Perez R.E., Younger S., Bertheau E., et al. Effects of chronic exposure to a mixed field of neutrons and photons on behavioral and cognitive performance in mice // Behavioural brain research. 2020. V. 379. P. 112377.
Whoolery C.W., Yun S., Reynolds R.P., et al. Multi-domain cognitive assessment of male mice shows space radiation is not harmful to high-level cognition and actually improves pattern separation // Scientific reports. 2020. V. 10. № 1. P. 2737.
Boyd A., Byrne S., Middleton R.J., et al. Control of Neuroinflammation through Radiation-Induced Microglial Changes // Cells. 2021. V. 10. № 9. P. 2381.
Yoshiyama Y., Higuchi M., Zhang B., et al. Synapse loss and microglial activation precede tangles in a P301S tauopathy mouse model // Neuron. 2007. V. 53. № 3. P. 337–351.
Jawhar S., Trawicka A., Jenneckens C., et al. Motor deficits. № euron loss, and reduced anxiety coinciding with axonal degeneration and intraneuronal Abeta aggregation in the 5XFAD mouse model of Alzheimer’s disease // Neurobiology of aging. 2012. V. 33. № 1. P. 196 e129–140.
Spitz D.R., Hauer-Jensen M. Ionizing radiation-induced responses: where free radical chemistry meets redox biology and medicine // Antioxidants & redox signaling. 2014. V. 20. № 9. P. 1407–1409.
Kontush A. Amyloid-beta: an antioxidant that becomes a pro-oxidant and critically contributes to Alzheimer’s disease // Free radical biology & medicine. 2001. V. 31. № 9. P. 1120–1131.
Shaftel S.S., Kyrkanides S., Olschowka J.A., et al. Sustained hippocampal IL-1 beta overexpression mediates chronic neuroinflammation and ameliorates Alzheimer plaque pathology // The Journal of clinical investigation. 2007. V. 117. № 6. P. 1595–1604.
Meraz-Rios M.A., Toral-Rios D., Franco-Bocanegra D., et al. Inflammatory process in Alzheimer’s Disease // Front Integr Neurosci. 2013. V. 7. P. 59.
Kokhan V.S., Mariasina S., Pikalov V.A., et al. Neurokinin-1 Receptor Antagonist Reverses Functional CNS Alteration Caused by Combined gamma-rays and Carbon Nuclei Irradiation // CNS & neurological disorders drug targets. 2022. V. 21. № 3. P. 278–289.
Chen W., Abud E.A., Yeung S.T., et al. Increased tauopathy drives microglia-mediated clearance of beta-amyloid // Acta neuropathologica communications. 2016. V. 4. № 1. P. 63.
Alves S., Churlaud G., Audrain M., et al. Interleukin-2 improves amyloid pathology, synaptic failure and memory in Alzheimer’s disease mice // Brain: a journal of neurology. 2017. V. 140. № 3. P. 826–842.
Lyra E.S.N.M., Goncalves R.A., Pascoal T.A., et al. Pro-inflammatory interleukin-6 signaling links cognitive impairments and peripheral metabolic alterations in Alzheimer’s disease // Transl Psychiatry. 2021. V. 11. № 1. P. 251.
Weston L.L., Jiang S., Chisholm D., et al. Interleukin-10 deficiency exacerbates inflammation-induced tau pathology // Journal of neuroinflammation. 2021. V. 18. № 1. P. 161.
Kang M.H., Jin Y.H., Kim B.S. Effects of Keratinocyte-Derived Cytokine (CXCL-1) on the Development of Theiler’s Virus-Induced Demyelinating Disease // Front Cell Infect Microbiol. 2018. V. 8. P. 9.
Jin X., Yamashita T. Microglia in central nervous system repair after injury // Journal of biochemistry. 2016. V. 159. № 5. P. 491–496.
Parkhurst C.N., Yang G. Ninan I., et al. Microglia promote learning-dependent synapse formation through brain-derived neurotrophic factor // Cell. 2013. V. 155. № 7. P. 1596–1609.