Effects of overexpression of specific subunits SAYP, BAP170 Of the chromatin remodeling complex in Drosophila melanogaster

Cover Page

Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

The phenotypic manifestations of increased expression of the Bap170 and e(y)3 (SAYP) genes in D. melanogaster were analyzed. Using the wing disc model, we show that moderate co-expression of Bap170 and e(y)3 genes in wing discs leads to abnormalities in wing veining. which was probably caused by suppression of EGFR/Ras/MAPK signaling pathways. Strong induction of co-expression of the above genes in wing discs leads to complete suppression of wing development in adults. Ubiquitous co-expression of Bap170 and e(y)3 is lethal at the 1st instar larval stage and leads to the formation of melanotic tumors. The above phenotypes are observed exclusively when Bap170 and e(y)3 are co-expressed. This evidence suggests a robust synergistic effect of the combined action of these genes, which is manifested in the hyperactivity of cell proliferation and differentiation.

About the authors

V. K. Chmykhalo

Institute of Gene Biology, Russian Academy of Sciences

Author for correspondence.
Email: vkchmykhalo@icloud.com

Laboratory of Gene Expression Regulation in Development

Russian Federation, Moscow

Y. V. Shidlovskii

Institute of Gene Biology, Russian Academy of Sciences

Email: vkchmykhalo@icloud.com

Laboratory of Gene Expression Regulation in Development

Russian Federation, Moscow

L. A. Lebedeva

Institute of Gene Biology, Russian Academy of Sciences

Email: vkchmykhalo@icloud.com

Laboratory of Gene Expression Regulation in Development

Russian Federation, Moscow

P. Schedl

Princeton University

Email: vkchmykhalo@icloud.com

foreign member of RAS

United States, Princeton

E. Giordano

Università di Napoli Federico II

Email: vkchmykhalo@icloud.com
Italy, Naples

References

  1. SWI/SNF Complex Connects Signaling and Epigenetic State in Cells of Nervous System [Text] / Chmykhalo, V.K. et al. // Mol Neurobiol. – 2024. – Vol. N – P.
  2. A novel multidomain transcription coactivator SAYP can also repress transcription in heterochromatin [Text] / Shidlovskii, Y.V. et al. // EMBO J. – 2005. – Vol. 24, N 1. – P. 97–107.
  3. Transcription coactivator SAYP combines chromatin remodeler Brahma and transcription initiation factor TFIID into a single supercomplex [Text] / Vorobyeva, N.E. et al. // Proc Natl Acad Sci U S A. – 2009. – Vol. 106, N 27. – P. 11049–11054.
  4. Bap170, a subunit of the Drosophila PBAP chromatin remodeling complex, negatively regulates the EGFR signaling [Text] / Rendina R. et al. // Genetics. – 2010. – Vol. 186, N 1. – P. 167–181.
  5. The novel regulator of metazoan development SAYP organizes a nuclear coactivator supercomplex [Text] / Vorobyeva N.E. et al. // Cell Cycle. – 2009. – Vol. 8, N 14. – P. 2152–2156.
  6. Subunits of the PBAP Chromatin Remodeler Are Capable of Mediating Enhancer-Driven Transcription in Drosophila [Text] / Shidlovskii Y.V. et al. // Int J Mol Sci. – 2021. – Vol. 22, N 6. – P. 2856.
  7. Functional differentiation of SWI/SNF remodelers in transcription and cell cycle control [Text] / Moshkin Y.M. et al. // Mol Cell Biol. – 2007. – Vol. 27, N 2. – P. 651–661.
  8. Transcription co-activator SAYP mediates the action of STAT activator [Text] / Panov V.V. et al. // Nucleic Acids Res. – 2012. – Vol. 40, N 6. – P. 2445–2453.
  9. SAYP interacts with DHR3 nuclear receptor and participates in ecdysone-dependent transcription regulation [Text] / Vorobyeva N.E. et al. // Cell Cycle. – 2011. – Vol. 10, N 11. – P. 1821–1827.
  10. Melanotic mutants in Drosophila: pathways and phenotypes [Text] / Minakhina S., and Steward R. // Genetics. – 2006. – Vol. 174, N 1. – P. 253–263.
  11. A directed screen for genes involved in Drosophila blood cell activation [Text] / Zettervall C.J. et al. // Proc Natl Acad Sci U S A. – 2004. – Vol. 101, N 39. – P. 14192–14197.
  12. The transcriptional coactivator SAYP is a trithorax group signature subunit of the PBAP chromatin remodeling complex [Text] / Chalkley G.E. et al. // Mol Cell Biol. – 2008. – Vol. 28, N 9. – P. 2920–2929.
  13. Systematic characterization of BAF mutations provides insights into intracomplex synthetic lethalities in human cancers [Text] / Schick, S. et al. // Nat Genet. – 2019. – Vol. 51, N 9. – P. 1399–1410.
  14. A genome-wide transgenic resource for conditional expression of Drosophila microRNAs [Text] / Bejarano F. et al. // Development. – 2012. – Vol. 139, N 15. – P. 2821–2823.
  15. Crosstalk between the EGFR and other signalling pathways at the level of the global transcriptional corepressor Groucho/TLE [Text] / Hasson P., and Paroush Z. // Br J Cancer. – 2006. – Vol. 94, N 6. – P. 771–775.
  16. JAK/STAT controls organ size and fate specification by regulating morphogen production and signalling [Text] / Recasens-Alvarez C. et al. // Nat Commun. – 2017. – Vol. 8, N 13815. – P. 13815.
  17. Tumor models in various Drosophila tissues [Text] / Gong S. et al. // WIREs Mech Dis. – 2021. – Vol. 13, N 6. – P. e1525.
  18. PHF10 subunit of PBAF complex mediates transcriptional activation by MYC [Text] / Soshnikova N.V. et al. // Oncogene. – 2021. – Vol. 40, N 42. – P. 6071–6080.
  19. Double plant homeodomain (PHD) finger proteins DPF3a and -3b are required as transcriptional co-activators in SWI/SNF complex-dependent activation of NF-kappaB RelA/p50 heterodimer [Text] / Ishizaka A. et al. // J Biol Chem. – 2012. – Vol. 287, N 15. – P. 11924–11933.
  20. [PHF10, a Subunit of the PBAF Chromatin Remodeling Complex, Changes Its Localization and Interacts with c-FOS during the Initiation of Long-Term Potentiation in Neuronal Culture] [Text] / Azieva A.M. et al. // Mol Biol (Mosk). – 2021. – Vol. 55, N 6. – P. 1021–1029.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2024 Russian Academy of Sciences

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».